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免疫学前沿

金虫 (初入文坛)

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[交流] 文献分享：Immunity 14.Dec全部文章已有1人参与

#Immunity 14.Dec#[胸腺细胞发育和迁移的关键蛋白]NIH科学家发现名为PAXIP1(也叫PTIP)的蛋白在胸腺细胞的发育和迁移中起关键作用，该蛋白与甲基化转移酶及DNA损伤机制相关，调控RAG介导的CD4+CD8+ T细胞V(D)J重排，同时PAXIP1还是成熟SPαβ T细胞和NK T细胞胸腺迁移的重要蛋白。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00456-6

#Immunity 14.Dec#[非经典自噬影响致病性DNA引起的I型IFN分泌]TLR9作为模式识别受体识别致病性DNA分子；同时DNA免疫复合物(DNA-IC)又诱发体内自噬途径。最近发现的一种称为"LC3相关吞噬作用(LAP)"的非经典自噬途径参与了TLR9特异性IFN信号复合物的组成，从而成为两条通路的桥梁。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00507-9

#Immunity 14.Dec#[IκBNS: CD4+Foxp3+调节性T细胞发育的又一关键分子]CD4+Foxp3+ Treg是外周免疫调节的重要细胞，德国的一个小组发现NFκB 非典型抑制剂IκBNS在Treg分化发育中过程中起重要作用，并证明其作用是通过与Foxp3基因上游重要启动子CNS3结合而发挥的。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00501-8

#Immunity 14.Dec#[NLRP1参与对压力和炎症的免疫应答]NLRP1一直被认为是NOD-like受体的组成部分并参与天然免疫监视，最新发现该分子也参与对压力和炎症的免疫应答。NLRP1的活化与造血祖细胞的pyroptotic(caspase-1依赖的程序性凋亡)密切相关，并引起一系列致命的全身性炎性疾病。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00506-7

#Immunity 14.Dec#[关键转录因子影响破骨细胞形成和中性粒细胞分化]AP-1转录因子家族的成员Jdp2能调节组蛋白的表观遗传状态，日本科学家利用该基因的敲除小鼠发现Jdp2在体内的缺失会影响破骨细胞形成从而引发骨硬化症，jdp2还影响中性粒细胞的分化，包括其杀菌功能和凋亡程序。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00500-6

#Immunity 14.Dec#[ROS调节肌动蛋白并影响中性粒细胞活性]肌动蛋白(actin)动力直接影响细胞粘附、迁移、吞噬活动，在中性粒细胞的天然免疫过程中尤为重要。哈佛科学家发现活性氧(ROS)通过诱导actin的谷胱甘肽化负向调控actin的聚合及中性粒细胞的免疫活性，并找到其关键蛋白Grx1。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00455-4

#Immunity 14.Dec#[Th22在抗菌免疫中的重要作用]IL22在提高肠粘膜屏障功能和抗菌免疫中发挥重要作用，淋巴样细胞(ILCs)和CD4+ T细胞都是IL22的来源。美国科学家发现，在细菌感染前期体内IL22主要由ILC细胞分泌，并依赖于IL23；而感染后期IL22分泌以Th22为主，并依赖于IL6的存在。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00502

#Immunity 14.Dec#[单核细胞在肠道炎症微环境中的分化方向]肠黏膜固有层内Ly6C^hi的单核细胞在维持肠道平衡中有重要作用，以色列科学家发现这些单核细胞在健康肠道分化为非炎性巨噬细胞，在炎症环境中则倾向于成为炎症效应细胞，而随时间推移单核细胞又表现出抗原递呈细胞的特性。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00504-3

#Immunity 14.Dec#[CXCR3在淋巴结内CD4+T细胞分化中的重要作用]虽然CD4+T细胞向各Th亚型分化的研究已很清晰，但其淋巴结(LN)内的执行过程尚不明确。哈佛科学家发现CXCR3趋化因子受体及其配体的相互作用在Th1细胞的分化过程中有重要作用，该作用主要是通过增强T-DC细胞互动来产生。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00453-0

#Immunity 14.Dec#[IL-17红斑狼疮(SLE)发病中的作用及机制]虽然IL7已被证实与人类或小鼠SLE模型的发病有关，但其机制尚不明确。NIH的一个小组利基因敲除小鼠建立SLE模型，发现IL17的分泌直接影响致命性狼疮性肾炎的发病，而其机制则很可能与IL17的接头蛋白CIKS密切相关。http://www.sciencedirect.com/sci ... i/S1074761312004189

#Immunity 14.Dec#[IL23引起肠道炎症的机制研究]IL23会引起的肠道炎症，但是其机制尚不明确。牛津的科学家发现，IL23会引起骨髓和脾脏中造血干细胞和祖细胞(HSPC)的堆积，同时在炎症条件下诱导HSPC更多地向致病性的粒-单核祖细胞(GMP)方向分化，而加剧了肠道炎症的产生。http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(12)00503-1