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小核桃小

银虫 (初入文坛)

[求助] 重金求助！急啊

Conclusions
The current pathophysiologic scenario of ARDS includes ventilator-induced lung
injury as a factor that can worsen the severity of the syndrome.  The literature reviewed above documents that spontaneous or mechanical ventilation of normal lungs alters surfactant and increases surface tension, that increased surface tension is necessary and sufficient to cause atelectasis, that atelectasis is augmented by supine positioning and sedation, that constant VT ventilation limits surfactant release from type II pneumocytes and that changes in surfactant occur prior to the onset of ARDS.  These findings suggest a new pathophysiologic scenario for ARDS, one in which normal lung regions become atelectatic from the increase in surface tension resulting from spontaneous or mechanical ventilation-induced decreases in surfactant, together with our current approaches to patient positioning and sedation.  Spontaneous or mechanical ventilation of these atelectatic regions then causes the initial lung injury via atelectrauma.  If the proposed scenario were correct at least some instances of ARDS might be prevented by routinely
administering sigh breaths in addition to ventilating with low VTs and at least low levels of PEEP, by avoiding supine positioning, by increasinthe frequency of repositioning and the use of prone or semi-prone positioning, by limiting the use of sedation, and by implementing these changes in practice from the time patients are admitted and/or mechanical ventilation is initiated rather than waiti until ARDS has developed.  Although these ideas are supported by considerable literature, they remain hypotheses that require testing in patients at risk for ARDS.
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呆呆的呆呆
1楼 2012-08-20 10:10:14
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8814402

至尊木虫 (职业作家)
too long, only ask help for the sentences that you really can't understand,ok?
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2楼2012-08-20 16:03:31
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xxx3612

金虫 (正式写手)

【答案】应助回帖

sltmac: 金币-5, 本版禁止机器翻译，请应助前仔细阅读版规 2012-08-20 21:46:43
sltmac: 违规存档 2012-08-20 21:47:02
小核桃小: 金币+5, 翻译EPI+1, ★有帮助, 还是不够好，谢谢 2012-08-20 22:15:43
用有道翻译，虽然不太标准，但是你稍微改一下就好了
结论
当前的病理生理的场景包括通风机诱导肺的ARDS
受伤是一个因素,可以进一步恶化的严重性综合症。一文献回顾上述文件,自发或机械通风的正常肺改变表面活性剂和增加表面张力,提高表面张力是必要的,足以引起肺不张、肺不张,增强了懒散的定位和镇静,常数VT通风限制表面活性剂从II型pneumocytes释放,改变发生在表面活性剂爆发之前,ARDS。这些发现提出了一个新的ARDS病理生理的场景,一个正常的肺萎陷地区成为从增加的表面张力源于自发或机械通气诱导减少表面活性剂,连同我们当前的方法来定位和镇静病人。自发或机械通风的这些萎陷地区然后导致最初通过atelectrauma肺损伤。如果提出的场景是正确的,至少一些实例可以预防的ARDS通过定期
管理叹息呼吸除了通风与低变形机和至少低水平的窥视,通过避免仰卧的定位,通过increasinthe频率的重新定位和使用容易或半容易定位,通过限制使用镇静,通过实现这些变化实际上从病人承认和/或机械通风启动而不是waiti直到ARDS已经开发了。虽然这些想法都支持相当大的文学,他们仍然需要测试假设在危险的患者ARDS。
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3楼2012-08-20 17:11:58
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海洋恋人

银虫 (小有名气)
引用回帖:
3楼: Originally posted by xxx3612 at 2012-08-20 17:11:58
用有道翻译，虽然不太标准，但是你稍微改一下就好了
结论
当前的病理生理的场景包括通风机诱导肺的ARDS
受伤是一个因素,可以进一步恶化的严重性综合症。一文献回顾上述文件,自发或机械通风的正常肺改变表面活性剂 ...

老兄，这里面谢绝机器翻译，弄不好，管理员会批评的

[ 发自手机版 https://muchong.com/3g ]
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我是自然界最伟大的奇迹
4楼2012-08-20 17:40:27
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fanliang1389

荣誉版主 (文坛精英)

有爱的二哥

优秀版主优秀版主

【答案】应助回帖

★
sltmac: 金币+1 2012-08-20 21:46:50
目前ARDS的生理病理情况包括人工呼吸器造成的肺部损伤，肺部损伤又能进一步加重综合症病情。根据以上文献报道，正常肺部的自发呼吸以及机械通气可改变肺部表面作用剂并增加表面张力，当表面张力存在并到达一定程度后就会引起肺萎缩，同时，在仰卧定位状态下注射镇定剂也可引起肺萎缩。 保持空气持续流通可减小Ⅱ型肺泡细胞表面作用剂的释放并在ARDS发病前使表面作用剂发生变化。综合以上结果，再结合我们目前的研究思路——即对病人在仰卧定位下注射镇定剂，揭示了ARDS一种新的病理生理情况，自发呼吸或机械呼吸可导致肺泡细胞表面作用剂的减少，表面作用剂的减少导致表面张力的增加，表面张力的增加导致正常肺区的萎缩。 对肺不张区域进行自发或机械通气引起的剪切力作用是造成肺损伤的最初原因。如上述情况在某种程度上正确，除了采用低速VTs和最低速PEEP使空气流动外，通过采用呼吸方式也可能预防ARDS，如避免仰卧，增加复位频率并采用俯卧或半俯卧方式、补充减少镇定剂的使用，补充经确诊的或和开始进行机械呼吸的病人的临床变化情况，而不是坐等ARDS的发生。尽管以上观点有文献支持，但仍为猜测，需进一步进行临床实验证明。
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5楼2012-08-20 18:27:12
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海洋恋人

银虫 (小有名气)

【答案】应助回帖

★ ★ ★ ★ ★ ★ ★
sltmac: 金币+2 2012-08-20 21:46:54
小核桃小: 金币+5, ★有帮助, 已经很好啦 2012-08-20 22:16:25
Conclusions
结论
The current pathophysiologic scenario of ARDS includes ventilator-induced lung injury as a factor that can worsen the severity of the syndrome.
目前急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理情况包括呼吸机相关性肺损伤，这种损失能造成并发症状的恶化。
The literature reviewed above documents that spontaneous or mechanical ventilation of normal lungs alters surfactant and increases surface tension, that increased surface tension is necessary and sufficient to cause atelectasis, that atelectasis is augmented by supine positioning and sedation, that constant VT ventilation limits surfactant release from type II pneumocytes and that changes in surfactant occur prior to the onset of ARDS.  
回顾上述文献得出，正常肺的自发或者机械通风能改变肺表面活性物质或者改变表面张力，肺表面张力的增强足以导致肺不张，仰卧位或者镇静状态肺不张症状加剧，持续的潮气量限制了表面活性物质从肺泡的二型肺细胞中释放，以及肺表面活性物质的改变通常发生在ARDS发作之前。
These findings suggest a new pathophysiologic scenario for ARDS, one in which normal lung regions become atelectatic from the increase in surface tension resulting from spontaneous or mechanical ventilation-induced decreases in surfactant, together with our current approaches to patient positioning and sedation.
这些发现给ARDS提供了一种新的病理可能情况，即由于自发或机械通风引发的肺表面活性物质的减少以及我们目前正在研究的病人位置和镇静状态，使得肺表面张力增大，最终导致正常肺部区域的膨胀不全。
Spontaneous or mechanical ventilation of these atelectatic regions then causes the initial lung injury via atelectrauma.
之后，这些肺不张区域自发的或者机械通风经由“肺萎陷伤”（不张伤）导致最初的肺损伤。
If the proposed scenario were correct at least some instances of ARDS might be prevented by routinely administering sigh breaths in addition to ventilating with low VTs and at least low levels of PEEP, by avoiding supine positioning, by increasing the frequency of repositioning and the use of prone or semi-prone positioning, by limiting the use of sedation, and by implementing these changes in practice from the time patients are admitted and/or mechanical ventilation is initiated rather than waiting until ARDS has developed.  
如果上述提出的病例场景是正确的，除了通过低潮气量通风和低呼气末正压，通过定期的管理叹吸气频率，通过避免仰卧位，增加换位频率和俯卧或半俯卧的置位，通过限制出现镇静状况，以及在病人确诊之后或者机械通风已经引起时而不是在等到ARDS发作之时，实施这些改变， 那么至少一些ARDS的实例可以得到阻止
Although these ideas are supported by considerable literature, they remain hypotheses that require testing in patients at risk for ARDS.
尽管这些想法得到很多文献支持，但仍属于臆测，需要通过在出于ARDS状况的病人身上进行测试验证。
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我是自然界最伟大的奇迹
6楼2012-08-20 18:44:57
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zongsheng09

木虫 (正式写手)

【答案】应助回帖

★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★
小核桃小: 金币+40, ★★★★★最佳答案, 谢谢 2012-08-20 22:16:49
目前ARDS的生理病理机制涵盖了呼吸机相关性肺损伤，肺损伤又能进一步加重ARDS。自主或者机械通气可改变正常肺的表面活性物质并增加肺泡表面张力，当肺泡表面张力存在并到达一定程度后就会引起肺萎陷；在仰卧位状态下注射镇定剂也可引起肺萎陷；恒定的潮气量限制了表面活性物质从Ⅱ型肺泡细胞释放，并且在ARDS之前就已发生此种改变。综合以上结果，再结合我们目前的研究思路，揭示了ARDS一种新的病理生理情况，由于ICU或EICU对于病人的体位的限制及镇静药物的使用，增加了肺泡表面张力，继而导致了正常的肺萎陷。在这些肺萎陷的区域，自主或者机械通气导致的不张伤是造成肺损伤的最初原因。如果现实中的情况正如Albert RK等人预测的那样，除了采用常规的叹息方式，低潮气量和低水平PEEP使空气流动外，患者应避免仰卧，增加翻身的频率并采用俯卧或半俯卧方式，减少镇定剂的使用，一经确诊的和/或开始进行机械通气的病人应立即采用以上措施，而不是坐以待毙。该设想的与临床呼吸机应用患者的实际情况的一致性仍有待进一步进行临床实验证明。
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7楼2012-08-20 22:09:00
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小核桃小

银虫 (初入文坛)
引用回帖:
5楼: Originally posted by fanliang1389 at 2012-08-20 18:27:12
目前ARDS的生理病理情况包括人工呼吸器造成的肺部损伤，肺部损伤又能进一步加重综合症病情。根据以上文献报道，正常肺部的自发呼吸以及机械通气可改变肺部表面作用剂并增加表面张力，当表面张力存在并到达一定程度后 ...

8楼2012-08-20 22:16:04
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