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求助国基摘要30971421
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wlliu
至尊木虫 (职业作家)
- 基金HEPI: 62
- 应助: 84 (初中生)
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- 红花: 2
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- 注册: 2006-01-04
- 专业: 功能与智能高分子
【答案】应助回帖
terry5006(金币+7, 基金HEPI+1): 2012-01-17 15:52:20
| 人体进行力竭运动时，会产生大量氧自由基，诱发心血管内皮细胞凋亡。因此，研究运动氧化应激致心血管内皮细胞凋亡的调控机制对预防内皮细胞损伤非常重要。S100A4是一种钙结合蛋白，在心血管内皮中有表达，并具有促血管生成作用，与p53的C末端区域结合，影响p53的亚细胞定位及转录活性。但S100A4是否通过p53对运动氧化应激致心血管内皮细胞凋亡进行调控尚未见报道？本课题拟通过建立运动氧化应激损伤动物模型和离体内皮细胞氧化应激损伤模型，研究S100A4与P53蛋白在心血管内皮中的表达变化规律及细胞凋亡情况；构建蛋白表达载体，表达纯化S100A4蛋白；采用体外干预和基因转染法研究：S100A4对氧化应激心血管内皮细胞凋亡的影响 ，初步阐释S100A4对氧化应激致心血管内皮细胞凋亡的调控机制，为建立心血管内皮损伤防护新措施奠定基础。 |
2楼2012-01-17 14:45:34