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[求助]
求助摘要81170112
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tjcdp
荣誉版主 (知名作家)
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- 管辖: 无机非金属
【答案】应助回帖
kkk_22(金币+8, 基金HEPI+1): 2012-01-17 15:49:47
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内质网应激在介导缺血心肌和内皮损伤中的作用及分子机制 负责人：夏勇 参与人：夏勇, 罗素新, 雷寒, 柳青, 马康华, 周晓莉, 高凌云, 傅航, 沈健, 杨彦鹏 金额：57万 申请时间：2011 学科代码：心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生(H0203) 项目批准号：81170112 申请单位：重庆医科大学 研究类型：基础研究 关键词：内质网应激；心肌梗死；信号转导；eNOS；凋亡 摘要： 心肌梗死及其引发的心力衰竭是心血管疾病最主要的致死原因，寻求有效治疗心梗和心衰手段的关键在于明确缺血造成心肌和血管损伤的分子机制。内质网应激 (ER stress)是当前细胞损伤研究中的一个新生长点，但其在心梗和心衰中的作用和机制尚不明确。我们预实验发现：内质网应激与心梗时心肌和血管内皮损伤关系密切。因此，我们提出内质网应激可能是介导缺血心肌和内皮损伤的关键环节的研究假说。本课题首先明确内质网应激导致心肌细胞损伤的信号转导途径；以Akt-eNOS磷酸化为切入点，研究内质网应激导致缺血后内皮功能紊乱的分子机制；进一步在动物模型上验证内质网应激在心梗和心衰中的作用，并采用化学分子伴侣化合物对动物进行实验性治疗。通过在细胞－分子机制-动物模型三个层次的交叉渗透研究，本项目将阐明内质网应激在介导缺血心肌和内皮损伤中的作用，为将内质网应激作为一个新的心梗心衰临床治疗靶点提供直接证据。 |
2楼2012-01-17 14:01:14