| 查看: 435 | 回复: 1 | ||||||||
| 本帖产生 1 个 基金HEPI ,点击这里进行查看 | ||||||||
[求助]
求助国家自然科学资金摘要 81070282,谢谢
|
||||||||
|
» 猜你喜欢
国家基金申请书模板内插入图片不可调整大小?
已经有9人回复
退学或坚持读
已经有20人回复
免疫学博士有名额,速联系
已经有14人回复
面上基金申报没有其他的参与者成吗
已经有4人回复
多组分精馏求助
已经有6人回复
国家级人才课题组招收2026年入学博士
已经有6人回复
wlliu
至尊木虫 (职业作家)
- 基金HEPI: 62
- 应助: 84 (初中生)
- 金币: 32446.7
- 红花: 2
- 帖子: 3762
- 在线: 398.1小时
- 虫号: 156075
- 注册: 2006-01-04
- 专业: 功能与智能高分子
【答案】应助回帖
cherry8037(金币+8, 基金HEPI+1): 2012-01-17 00:13:44
| 肠上皮细胞间紧密连接变化是导致肠粘膜屏障功能障碍的病理基础,同时也是影响重症病人预后的重要原因。特异营养素不但能够预防和纠正营养不良,同时能够起到维护肠屏障的作用。作为机体重要的宏营养素,脂肪在肠道内消化为脂肪酸后被细胞吸收利用。ω-3PUFAs 作为脂肪酸的一种,可保护肠上皮细胞间紧密连接,维护肠粘膜屏障,但具体机制不明。FABP是肠上皮细胞内表达的一种脂肪酸受体蛋白,可能参与脂肪酸介导炎症信号通路对细胞代谢和功能的保护。本研究运用激光共聚焦免疫荧光显微镜、Western blot、EMSA和琼脂糖电泳等方法观察ω-3PUFAs在肠上皮细胞内FABP作用下对紧密连接结构和功能的影响,FABP亚细胞分布以及FABP介导的PPARγ信号通路,证实ω-3 PUFAs保护肠上皮细胞紧密连接的机制。研究结果有助于进一步理解脓毒症肠损伤的机理,从而为脂肪酸调节肠粘膜屏障功能提供新的理论依据。 |

2楼2012-01-16 22:51:47













回复此楼