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hhlsk(金币+5, 基金HEPI+1): ★★★★★最佳答案 非常感谢您的热心帮助！ 2012-01-07 13:18:49
内质网应激在氟斑牙形成中的作用和机制
负责人：张颖 参与人：张颖, 郭晓英, 程睿波, 赵磐玉, 刘璐, 张雪莉, 程广岩, 徐艳梅
金额：28万 申请时间：2010 学科代码：地方病学(H2401) 项目批准号：81072245
申请单位：中国医科大学 研究类型：基础研究
关键词：氟斑牙；成釉细胞；内质网应激；细胞凋亡
摘要目前在氟斑牙发病机制研究中普遍认为，过量氟是通过降低成釉细胞基质蛋白酶的分泌或抑制其活性，干扰对基质蛋白的降解，最终导致了釉质矿化异常。然而，氟是通过什么途径影响了基质蛋白酶的表达，即氟在成釉细胞内最初的作用机制还未彻底阐明。研究发现，内质网是细胞内蛋白质合成和分泌的主要场所，而任何能造成内质网腔内Ca2+稳态改变的因素，都会使细胞产生内质网应激(ERS)，以维持内环境的稳定。本课题以动物模型和体外培养成釉细胞为研究对象，采用免疫组化、透射电镜、共聚焦显微镜、流式细胞术、Western blotting、RT- PCR 等技术，通过观察不同浓度的氟对成釉细胞超微结构及内质网伴侣基因和蛋白表达的影响，探讨氟可能引起的成釉细胞ERS的途径和机制，并进一步探索ERS及其介导的细胞凋亡在氟斑牙形成中的作用，期望本课题能在氟斑牙发病最初机制研究上有新的突破。 |
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