| 查看: 352 | 回复: 1 | ||||||||
| 本帖产生 1 个 基金HEPI ，点击这里进行查看 | ||||||||
asdfsusan123木虫 (小有名气)
|
[求助]
81100171
|
|||||||
|
回复此楼» 猜你喜欢
085404 298分求调剂
已经有6人回复
-
有爆料，一个青年教师卖房得400万，然后换了一个四青帽子
已经有9人回复
-
求调剂
已经有9人回复
-
求调剂 材料与工程 324分 专硕
已经有21人回复
-
0858求调剂
已经有7人回复
-
化学工程与技术324调剂
已经有24人回复
-
求调剂
已经有8人回复
-
电子信息279求调剂，有书读就行
已经有7人回复
-
311求调剂
已经有10人回复
-
人工智能320调剂08工类还有机会吗
已经有3人回复
kanghe
铁杆木虫 (正式写手)
- 基金HEPI: 263
- 应助: 0 (幼儿园)
- 金币: 6004.7
- 散金: 1000
- 红花: 11
- 帖子: 833
- 在线: 105.6小时
- 虫号: 95392
- 注册: 2005-10-02
- 专业: 计算机软件
【答案】应助回帖
★ ★ ★ ★
book2005593: 金币+4, 基金HEPI+1, 代楼主发放承诺金币~ 2012-08-30 15:32:22
book2005593: 金币+4, 基金HEPI+1, 代楼主发放承诺金币~ 2012-08-30 15:32:22
|
Sirt1/氧化应激在介导AMPK调节心肌肥厚中的作用 负责人：陈艺莉 参与人：陈艺莉, 何建桂, 黄艺仪, 蒙荣森, 刘晨, 汪海宁, 薛睿聪, 夏文静, 戴刚 金额：20万 申请时间：2011 学科代码：心力衰竭(H0212) 项目批准号：81100171 申请单位：中山大学 研究类型：应用基础研究 摘要：激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）可抑制大鼠心肌肥厚，但机制仍不清楚。我们在预实验中发现在肥大心肌细胞中，氧化应激水平升高。而激活 AMPK后，肥大心肌细胞的氧化应激水平有所下降，提示氧化应激可能参与了AMPK对心肌肥厚的调节作用，但机制不清楚。做为重要的抗氧化因子，沉寂信息调节因子（Sirt1）是否是AMPK调节心肌肥厚作用的重要靶点仍需进一步探讨。本研究通过构建小鼠心肌肥厚模型及心肌细胞肥大模型，利用重组AMPK腺病毒转染心肌肥厚小鼠及肥大心肌细胞，观察AMPK过度表达的心肌细胞和小鼠心肌组织Sirt1表达、氧化应激水平和心肌肥大指标的变化，以及小干扰（SiRNA）技术阻断Sirt1通路后上述指标的改变，以其阐明Sirt1/氧化应激在AMPK抑制心肌肥厚中的作用及可能机制，寻找新的治疗心肌肥厚和心力衰竭的靶点。 |
2楼2011-11-04 12:50:44
10