| 查看: 361 | 回复: 1 | ||||||||
| 本帖产生 1 个 基金HEPI ，点击这里进行查看 | ||||||||
asdfsusan123木虫 (小有名气)
|
[求助]
81170082
|
|||||||
|
回复此楼» 猜你喜欢
277求调剂 数一104分
已经有7人回复
-
288环境专硕,求调材料方向
已经有16人回复
-
277工科求调剂
已经有8人回复
-
266求调剂
已经有19人回复
-
环境专硕调剂
已经有3人回复
-
081200-11408-276学硕求调剂
已经有5人回复
-
材料调剂
已经有13人回复
-
工科 22408 267求推荐
已经有4人回复
-
305求调剂
已经有3人回复
-
270分求调剂
已经有5人回复
kanghe
铁杆木虫 (正式写手)
- 基金HEPI: 263
- 应助: 0 (幼儿园)
- 金币: 6004.7
- 散金: 1000
- 红花: 11
- 帖子: 833
- 在线: 105.6小时
- 虫号: 95392
- 注册: 2005-10-02
- 专业: 计算机软件
【答案】应助回帖
★ ★ ★ ★
book2005593: 金币+4, 基金HEPI+1, 代楼主发放承诺金币~ 2012-08-30 15:35:57
book2005593: 金币+4, 基金HEPI+1, 代楼主发放承诺金币~ 2012-08-30 15:35:57
|
Intermedin-53在心肌肥厚中的作用和机制 负责人：齐永芬 参与人：齐永芬, 鱼艳荣, 段晓辉, 常晋瑞, 赵蕾, 隋宇玢, 黄婕, 贾默稚 金额：62万 申请时间：2011 学科代码：心脏结构与功能异常(H0201) 项目批准号：81170082 申请单位：北京大学 研究类型：基础研究 摘要：Intermedin-53(IMD-53)是我们实验室2005年报道的CGRP家族新的内源性保护肽，具有抑制心肌细胞肥大的作用，但机制不清。内质网应激(ERS)所致细胞凋亡导致心肌肥厚发生。我们前期工作发现IMD-53对心肌细胞肥大和心肌细胞凋亡具有抑制作用，预实验发现IMD-53对心肌细胞ERS具有直接抑制作用。因此提出如下假说：IMD-53通过抑制ERS所致凋亡拮抗心肌肥厚。本项目在不同诱因所致整体大鼠心肌肥厚和离体大鼠心肌细胞肥大模型上，以内质网应激所致凋亡为切入点：1) 研究内源性IMD-53及其受体复合物在心肌肥厚中的变化及作用；2)确定IMD-53抑制心肌肥厚时细胞凋亡、内质网应激的分子靶点及关键信号通路；3）确定IMD-53抑制内质网应激的受体及受体后信号通路，为早期预防与逆转心肌肥厚的发生和发展提供一个可针对和调控的靶标，同时为今后筛选干预心肌肥厚的药物提供新思路与新途经。 |
2楼2011-11-03 22:47:59
