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内分泌相关检查－2
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CHRONIC ADRENOCORTICAL INSUFFICIENCY Essentials of Diagnosis Weakness, easy fatigability, anorexia, weight loss; nausea and vomiting, diarrhea; abdominal pain; muscle and joint pains; amenorrhea. Sparse axillary hair; increased skin pigmentation, especially of creases, pressure areas, and nipples. Hypotension, small heart. Serum sodium may be low; potassium, calcium, and urea nitrogen may be elevated; neutropenia, mild anemia, eosinophilia, and relative lymphocytosis may be present. Plasma cortisol levels are low or fail to rise after administration of corticotropin. Plasma ACTH level elevated. CUSHING’S SYNDROME Essentials of Diagnosis Central obesity, muscle wasting, thin skin, eary bruisability, psychologic clanges, hirsutism, purple striae. Osteoporosis, hypertension, poor wound healing. Hyperglycemia, glycosuria, leukocytosis, lymphocytopenia, hypokalemia. Elevated serum cortisol and urinary free cortisol. Lack of normal suppression by dexamethasone. Attacks of nausea, abdominal pain, chest pain, weakness, dyspnea, tremor, visual disturbance. Anxiety, tremor, weight loss, or heat intolerance. Elevated urinary catecholamines or their metabolites. Normal serum T4 and TSH. 2、其他下丘脑、垂体、肾上腺皮质疾病 下丘脑功能减退时，血CRH、ACTH、N-POMC降低；垂体前叶功能减退症时的血CRH增加，ACTH、N-POMC降低，且比其他垂体前叶激素下降出现得晚；Nelson综合征的血CRH降低，ACTH、N-POMC增加；原发性肾上腺皮质功能减退症时三者皆明显增加；某些先天性肾上腺增生症时三者皆增加。 血浆肾素活性 此方法是测定血浆肾素的酶活性而非血浆肾素含量。将新鲜血浆在体外30℃条件下孵育30min，后用RIA测定血管紧张素I含量。一般在30min内，血浆肾素活性与血管紧张素I含量呈直线相关，故测定血管紧张素I可反映血浆肾素活性。 正常值：血浆肾素活性多在0.77～4.6nmol/L•h(1～6ng/ml • h)之间，但应根据摄盐量和体位判定结果。 临床意义：一般继发性肾上腺皮质功能减退症的血浆肾素活性正常；而原发性肾上腺皮质功能减退症则增加；根据皮质醇增多的程度和盐皮质激素水平的不同，库欣综合征可正常或降低；失盐性P450c21缺乏症血浆肾素活性增加，而伴有血压增高的P450c11或P450c17缺乏症则降低；妊娠和月经周期的黄体期血浆肾素活性增加，这可能与孕酮有盐皮质激素拮抗活性有关； 其他伴有血浆肾素活性增加的情况有：原发性高血压的高肾素型、肾动脉狭窄性高血压、Bartter综合征、肾素瘤、肾病综合征、肝硬化腹水、充血性心力衰竭、特发性水肿和某些药物如雌激素、利尿剂和长压定、硝普钠、肼苯哒嗪等降压药；而在下述情况下血浆肾素活性降低；如原发性高血压的低肾素型、Liddle综合征和心得安、甲基多巴、利血平、甘草等药物。 常用糖皮质激素类制剂的作用 药 名 等效量 抗炎 滞钠 抑 制 血浆半寿 (mg) 强度* 强度 ACTH(h) 期(min) 短效类 醋酸可的松 25 0.8 ++ <12(8~12) 30 氢化可的松 20 1.0 ++ <12(8~12) 80~115 琥珀酸钠氢可的松 25 0.8 ++ <12(8~12) 醋酸氢化可的松混悬液 25 0.8 ++ 中效类 泼尼松 5 4 + 24~36 60 泼尼松龙 5 4 + 24~36 115~250 甲基泼尼松龙 4 5 0 24~36 78~200 氟羟泼尼松龙 4 5 0 24~36 150~200 长效类 地塞米松 0.75 30 0 >48(36~54) 110~210 倍他米松 0.6 25 0 >48(36~54) 300 PRIMARY HYPERALDOSTERONISM Essentials of Diagnosis Hypertension, polyuria, polydipsia, muscular weakness. Hypokalemia, alkalosis. Elevated plasma and urine aldosterone levels and low plasma renin level. 与醛固酮分泌有关的动态功能试验 电解质平衡试验 【方法】 包括正常钠钾饮食、高钾、低钠、高钠和氨体舒通试验等。一般按以上次序先后实验，也可根据具体情况选择实施。在进食电解质平衡试验前，须先停用氨体舒通、利尿剂和交感神经阻滞类降压药各6、4、1周。 1、正常钠钾饮食：正常人饮食中钠、钾摄入量分别为150～170mmol和30～40mmol。在正常钠钾饮食一周的最后3天测24h尿钠、钾、氯，次晨测血钠、氯。最好同时测血、尿醛固酮和血浆肾素活性。 2、高钾试验：高钾定量为120mmol/24h。可10%KCl 25ml，每日3次，共7日。分别于服钾的第5～7日测24h尿钠、钾、氯和第5～7日晨测血钠、钾、氯。 3、低钠试验：低钠定量为20mmol/24h。受试者进食正常钾和低钠1周后，分别于第5～7日测24h尿钠、钾、氯和第5～8日晨测血钠、钾、氯。 4、高钠试验：高钠定量为250mmol/24h。在正常钾、高钠饮食1周后，分别于第5～7日测24h尿钠、钾、氯和第5～7日晨测血钠、钾、氯。 5、氨体舒通试验：在正常钠钾饮食下口服安体舒通320mg/24h，分4次，共7天。第5～7日测24h尿钾、钠和血钾、钠、氯和CO2结合力。 【临床意义】 在正常钠钾饮食时，原发性醛固酮增多症病人表现为血钾下降（多在1.4～3.2mmol/L之间），有时为间歇性低血钾，尿钾增加（＞25mmol/24h），与血钾下降不呈比例；血钠正常偏高（多在140～155mmol/L之间）；CO2结合力多在30mmol/L以上，腺瘤比增生更高，提示有低钾、低氯代谢性碱中毒。 在高钾试验时，原发性醛固酮增多症的代谢性碱中毒多能纠正，但血钾升高不明显，表现为对补钾的抵抗性。 在低钠试验时，原发性醛固酮增多症病人在高醛固酮血症影响下，继续潴钠排钾，至第3、4日尿钠明显减少，甚至无钠排出，尿钾也明显减少，血钾上升，碱中毒得以纠正。但正常人限钠后血钾不上升。失盐性肾炎者，肾小管功能丧失，则尿钠继续排出，尿钾不减少。 在高血压伴明显浮肿、心肾功能不全，或明显低血钾等情况下不宜采用高钠试验。正常人和原发性高血压者进高钠饮食时，醛固酮分泌受到抑制，肾对钠的重吸收减少，钠排出增多，血钾不受影响。 原发性醛固酮增多症病人由于自主分泌醛固酮，进高钠饮食时，在大量醛固酮作用下，肾不管钠、钾交换增加，故尿钾增加（＞30mmol/24h）、血钾下降（＜3.0mmol/L）。此时尿钠应维持在250mmol/24h以上。同时测定的尿醛固酮排出量在14μg/24h以上，则更进一步支持原发性醛固酮增多症的诊断。 安体舒通是醛固酮竞争性拮抗剂，因此，原发性醛固酮增多症病人服药后血钾上升，血压下降但血钾下降要在用药后3～4周，血钠和CO2结合力恢复正常。 卡托普利试验 卡托普利（captopril）是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可降低血浆血管紧张素II水平，继而降低醛固酮。与盐水抑制试验相比，卡托普利试验不增加血容量，因此适用于心功能不全的病人。 【方法】 一次口服卡托普利25mg，并分别于服药前及服药后测血酮固酮和血浆肾素活性。 【正常值】 服药后血浆醛固酮多＜0.42mmol/L(15ng/dl)。 【临床意义】 原发性高血压者，服药后血浆醛固酮多低于0.42mmol/L(15ng/dl)；但原发性醛固酮增多症者，血浆醛固酮不能被抑制。有人认为血浆醛固酮血浆肾素活性的比值对原发性醛固酮增多症的诊断更有帮助，若比值＞50，原发性醛固酮增多症的可能性更大。 PHEOCHROMOCYTOMA Essentials of Diagnosis “Attacks” of headache, perspiration, palpitations. Hypertension, frequently sustained but often paroxysmal, especially during surgery or delivery. Attacks of nausea, abdominal pain, chest pain, weakness, dyspnea, tremor, visual disturbance. Anxiety, tremor, weight loss, or heat intolerance. Elevated urinary catecholamines or their metabolites. Normal serum T4 and TSH. 尿MN及NMN排量的测定：MN及NMN是E及NE的中间代谢产物，其正常值MN小于8.1μmol/24h(1.6mg/24h)，NMN小于10.9μmol/24h(2mg/24h)。在大多数嗜铬细胞瘤患者中的排量为正常高限的2～3倍以上，此排量增多可反映嗜铬细胞瘤分泌CA的量增多。由于其测定的灵敏性及特异性较CA及VMA高，因此对嗜铬细胞瘤的诊断有较大价值。 比较上述三种测定方法，尿MN及NMN，VMA和CA的测定值诊断的假阴性率分别为5%以下，10%～29%和1%～21%。 血浆儿茶酚胺浓度的测定：嗜铬细胞瘤患者在发作时或进行激发试验时，血浆儿茶酚胺水平常显著增高，有时也可与原发性高血压病人数值相重叠。血浆CA测定难度较大，且受多种生理，病因因素及药物的影响。 目前多数测定采用高效液相电化学检测仪的方法，正常人在平卧安静状态时，血浆NE浓度多在3.0～3.5nmol/L(500～600pg/ml)以下，平均值约为1.8nmol/L(300pg/ml)；血浆E浓度多在545.8pmol/L(100pg/ml)以下，嗜铬细胞瘤患者发作时，血浆CA（NE+E）常在11.8nmol/L(2000pg/ml)以上，但也有少数病人仅轻度升高而出现假阴性结果。因为血浆CA测定的灵敏性仅为77%，但特异性为99%，故同时测定血浆CA及尿MN和NMN，则可大大提高诊断符合率。 包括刺激嗜铬细胞瘤分泌及发作的激发试验及对交感神经系统高兴奋性的抑制试验。 激发试验：主要用于临床表现高度怀疑为嗜铬细胞瘤的阵发性高血压患者的间歇期，因一直未能观察到发作而不能证实或排除诊断者；而对持续性高血压，年龄较大的患者不适于作此试验，以免发生意外。阵发性高血压患者如发作时血，尿CA测定已能肯定诊断者，也不应再做此试验。试验前应先做一冰水冷压试验，观察患者的血管反应性。 1、冷压试验：试验前一周停用降压药，试验前48h内停用镇静剂，试验日病人安静卧床30min后，每5min测一次血压，至血压平稳后，嘱病人将左手腕关切以下浸入4℃冰水中，1min后取出，自左手浸水开始后30s，60s，90s，2min，3min，5min，10min及20min时各测右臂血压1次。正常人浸冷水后，血压升高12/11mmHg，正常高反应者，血压升高30/25mmHg，高血压病人血压反应更大，如血压大于160/120mmHg不宜作冷压试验。 2、组织胺试验 3、胰升糖素试验：由于胰升糖素的副反应较组织胺为轻，故宜用此药作激发试验。其准备同组织胺试验，待血压平稳后，快速静脉注射胰升糖素1mg，注药前后测血压并抽血测儿茶酚胺，注药后1～3min内，如血浆CA增加3倍以上或升至11.8nmol/L (2000pg/ml)以上，血压升高较冷压试验最高值高20/15mmHg以上，则为阳性反应，高度提示嗜铬细胞瘤的存在。但此试验有很强的特异性（100%），灵敏性却为81%。 抑制试验：当持续性高血压或阵发性高血压的发作期病人，或激发试验阳性时血压在170/110mmHg以上时，以及有或无高血压的病人但其血浆CA水平中度程式高在5.9～11.8nmol/L(1000～2000pg/ml)时，应做抑制试验进一步明确诊断。 （1）酚妥拉明试验：酚妥拉明为α-肾上腺素能受体阻滞剂，可阻断儿茶酚胺在各组织中的作用，因此可用以鉴别高血压症群发作是否因嗜铬细胞瘤分泌过多儿茶酚胺所引起。试验前48小时应停用降压药物，镇静及安眠药，有人建议停降压药7d。试验时患者应安静平卧30min以上，每2～5min测一次血压，待血压稳定5～10次后方可开始试验，首先静脉滴注生理盐水，如血压平稳在170/110mmHg以上时，从输液皮管中快速静脉注射酚妥拉明5mg，注药后每30s测血压1次,共6次，以后每分钟测血压一次，共10次。 如注射酚妥拉明后2～3min内血压较注射前明显下降≥35/25mmHg且持续3～5min或以上者，为阳性反应。此试验易受药物及多种生理、病理因素的影响而出现假阳性或假阴结果，也偶有出现低血压休克的危险，故应密切观察血压，心率等的变化并做好应急准备。有作者报告此试验的诊断阳性率为80%左右。 （2）可乐宁（氯压定）试验：可乐宁是作用于中枢的α2-肾上腺素能激动剂，α2受体被激活后，儿茶酚胺的释放减少。故可乐宁可抑制神经原性因子所引起的儿茶酚胺释放。正常人及无嗜铬细胞瘤的高血压患者，由于交感神经系统兴奋性增高，在紧张，焦虑时血浆CA浓度可升高，而嗜铬细胞瘤患者是由于肿瘤大量分泌儿茶酚胺，不经过正常的储存和释放过程而弥散至血循环中，因此可乐宁可抑制非嗜铬细胞瘤患者儿茶酚胺的升高，而对嗜铬细胞瘤患者的儿茶酚胺释放不起抑制作用。 试验时患者安静平卧，用静脉插管保留针头取血标本，当置入插管30min后取血为对照CA值，然后口服可乐宁0.3mg，服药后1，2，3h分别取血测定CA水平，在正常人或原发性高血压病人，血浆CA水平可被抑制到正常，而嗜铬细胞瘤病人血浆CA水平无变化。在试验中偶见血压明显降低者，因此试验前应停用降压药，试验过程同时作胰升糖素激发试验及可乐宁抑制试验，则对嗜铬细胞瘤的诊断有很大帮助。 |
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