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内分泌功能检查相关检查-1
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内分泌功能相关检查。 内分泌动态功能试验 这是通过兴奋或抑制靶腺产生内源性激素的试验，正常的试验结果反映整个内分泌轴的功能正常，如尿液的浓缩意味着下丘脑对血浆毫渗分子的敏感性，ADH的分泌，肾小管ADH受体的反应能力均正常。若试验结果不正常，它仅提供有异常反应机制的线索，必须再做其它功能试验以进一步了解病变的性质和部位。 兴奋试验 此类试验用于临床怀疑有内分泌功能减退者。常用的方法如下： 1、给予促激素后测试靶激素产生增加的能力：给予的促激素可以是下丘脑释放激素，如TRH，或是垂体激素的激动剂，如以合成的ACTH1-24（cosyntropin）代替ACTH，以hCG代替LH. 在每项试验中，靶腺的反应能力由血浆中被兴奋的靶腺激素（如TSH. 皮质醇或睾酮）升高的水平和时间决定。 2、降低所测激素调节的代谢物质的血浓度，以兴奋内源性激素或刺激因子的分泌：如静脉注射胰岛素以降低血糖，兴奋下丘脑神经原分泌释放激素，而使垂体分泌GH和ACTH增加。又如静脉滴注高张盐水，血渗透压升高，兴奋下丘脑分泌ADH，肾小管回吸尿量增加，尿量下降。 3、观察生理性促进激素分泌的刺激因素对病人激素分泌的作用：如测定睡眠或运动时患者垂体释放GH的能力。 4、用药物扰乱激素内源性调控机制，测定激素轴的反应能力：如给予甲双吡丙酮（metyrapone），阻滞皮质醇合成的最后步骤，即类固醇的11-β羟化作用，皮质醇的合成减少，对下丘脑垂体的负反馈抑制能力减弱，ACTH和皮质醇前体物水平增加。又如给予氯底酚胺（clomiphene），阻断了下丘脑和垂体的E2受体，内源E2对促性腺激素分泌的抑制作用减弱，血LH和FSH水平升高。 兴奋试验多用于：①怀疑内分泌功能低减，但血浆激素水平在正常低值，或难以确切定量时。②区分原发性和继发性内分泌功能低减。③白日的结果难以说明情况时，如青春早期血浆促性腺激素和性激素仅在夜间有脉冲性分泌。 ④少数内分泌功能亢进疾病，如甲状腺机能亢进时TSH对TRH的反应是减低的。甲状腺C细胞增生或甲状腺髓样癌患者，给予五肽胃泌素或钙后，降钙素分泌增加。⑤诊断潜在的激素受体疾病，如给予PTH后，特发性PTH缺乏的甲状旁腺功能低减患者，尿排泄cAMP和磷酸盐是增加的，而假性甲状旁腺功能减退患者则无以上反应。 在内分泌疾病诊断中常用的兴奋试验见下表。 常用的内分泌腺兴奋试验 部 位 兴奋类别 反应测定项目 下丘脑-垂体-靶腺轴 低血糖 GH、ACTH 精氨酸 GH 左旋多巴 GH 可乐定 GH 运动 GH 甲双吡丙酮 ACTH、F、11-脱氧F 氯底酚胺 促性腺激素 禁水 ADH（尿浓缩） 垂体 TRH TSH、PRL LHRH LH、FSH CRH ACTH、F 甲状腺 TSH 甲状腺摄131碘率 五肽胃泌素 CT 钙 CT 肾上腺 ACTH1-24 皮质醇 直立姿势 肾素、醛固酮 组胺 儿茶酚胺 胰高糖素 儿茶酚胺 性腺 hCG 睾酮 胰岛 葡萄糖 血糖、胰岛素 甲状旁腺 PTH cAMP、磷酸盐 依他酸、钙 PTH 抑制试验 用反馈抑制剂去测定待测激素是否在正常调节控制下。此类试验主要用于临床疑有内分泌功能亢进时。常用方法有： 1、用激素或激素衍生物为抑制剂，如给予地塞米松测定其抑制内源性ACTH和皮质醇的能力，又如给予甲状腺激素测定其抑制垂体分泌TSH和甲状腺摄取131I的能力。 2、用激素调节的代谢物质作为抑制剂，如口服葡萄糖后测试对GH分泌的抑制，静脉滴注钙剂测定超量PTH分泌是否减少。 3、用生理性抑制激素分泌的因素为抑制剂，如饥饿时血糖降低，可抑制胰岛素的分泌。 4、用药物阻断激素的作用，如酚妥拉明可阻滞儿茶酚胺的α-受体效应，使嗜铬细胞瘤患者的血压下降。 抑制试验可用于：①临床疑有内分泌功能亢进，但需除外空腹或基础血激素水平的升高是由于应激等其他因素所致，如口服葡萄糖后血GH水平不被抑制提示有垂体GH分泌功能自主，GH水平被抑制则是由于有应激等因素的影响。 ②鉴别内分泌功能亢进是由于周围腺体自主性过度分泌，还是由于下丘脑—垂体过度兴奋周围腺体引起，如大剂量地塞米松能抑制ACTH及皮质醇的分泌者，说明病变为下丘脑—垂体过度分泌ACTH，若不能抑制则提示病变为肾上腺皮质肿瘤自主性分泌过量的皮质醇，或异位ACTH瘤。 在内分泌疾病的诊断中，常用的抑制试验见下表。 常用的内分泌抑制试验 部 位 抑制类别 反应测定项目 下丘脑—垂体 葡萄糖 GH 地塞米松 ACTH 水 ADH 甲状腺 甲状腺素 甲状腺吸131I率 甲状旁腺 钙 PTH 肾上腺 地塞米松 皮质醇 盐水 肾素 酚妥拉明 儿茶酚胺 可乐定 儿茶酚胺 胰岛 饥饿 血糖、胰岛素 肾上腺功能检查 CRH为下丘脑分泌41肽，周围血CRH不存在与ACTH、皮质醇相应的昼夜节律。周围血CRH远低于门脉系统内CRH水平，与CRH结合蛋白结合，测定前需免疫亲和层析使其游离。 血浆ACTH的前阿黑皮素原氨基端肽（N-POMC） ACTH、N-POMC与β-促脂素（β-LPH）同为POMC裂解产物，以等分子数的比例释放入血，在不同生理、病理状态下呈平行变化。正常人ACTH、N-POMC分泌有与皮质醇相同的昼夜节律变化。ACTH的半衰期较短，血中含量低，其分子不稳定易被蛋白酶破坏，而N-POMC半衰期较长，血中含量较高，且较ACTH稳定，故N-POMC的RIA测定较ACTH的RIA测定简便易行。 临床意义 1、库欣综合征 ACTH非依赖性库欣综合征的血CRH、ACTH和N-POMC均明显降低或测不出。库欣病的血ACTH、N-POMC增加，昼夜节律消失，而血CRH降低。异位ACTH综合征的血ACTH明显增加，少数病人的肿瘤细胞可分泌“大ACTH”，不具有ACTH免疫原性，RIA测定不出，会出现相对于高皮质醇血症的低水平ACTH。这种“大ACTH”可用层析技术测知。 [ Last edited by wangwang00 on 2006-12-21 at 04:27 ] |
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