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debiao-yang铁杆木虫 (著名写手)
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[转载]科技快讯——9月22日美国《科学》&《自然》杂志内容精选
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9月22日美国《科学》杂志内容精选 科学时报 2006年度形象化挑战 有时，最好地表达一个科学想法的办法是用一个吸引人的图像，使看到图像的人想知道那究竟是什么。本期专题部分公布了2006年度科学与工程形象化挑战的14个获奖图像和多媒体演示，每个用其特有的创新方法包含了一个科学故事。挑战由美国科学基金会和《科学》出版者美国科学促进会共同赞助。这个已经进行了4年的挑战，表彰用视觉媒体促进了解研究结果和科学现象的出色作品。评比标准包括：视觉影响、创新以及准确性。本期一篇新闻报道介绍了所有的参赛作品，在网站 www.sciencemag.org/sciext/vis2006和www.nsf.gov/news/special_reports/scivis/index.jsp 可以看到这些作品。 老年性痴呆与β淀粉样肽 两项新研究调查了老年性痴呆和其他神经退化性疾病患者大脑中的被称为“β淀粉样肽”的蛋白块。其中一项研究给治疗老年性痴呆的药物带来一个警告，另一项显示人的β淀粉样肽能“感染”转基因小鼠。 作为可能的治疗老年性痴呆药物靶标的β分泌酶一直引人注目，因为该酶是生产β淀粉样肽的关键。但是，人们一直不知道这个酶在健康大脑中的作用，所以这类药物可能的副作用也一直是个谜。Michael Willem与他在德国、美国和比利时的同事报告说，β分泌酶与髓鞘形成有关, 髓鞘形成是用脂肪物质髓磷脂包住从而保护新生神经细胞的过程。该过程通过一个叫neuregulin 的蛋白质调解，文章作者发现，β分泌酶对小鼠的neuregulin有作用。他们还报告说，缺少β分泌酶基因的小鼠的髓鞘形成有类似于neuregulin突变的小鼠的缺陷。作者指出，药物研究人员应该认真考虑β分泌酶的这一重要作用，以及任何阻碍该酶的药物的可能副作用。 另一项研究的作者报告说，将来自老年性痴呆患者尸体解剖的β淀粉样肽提取物注射到转基因小鼠的大脑中，在小鼠上引起了类似老年性痴呆的损害。科学家对这些与老年性痴呆和其他神经退化性疾病有关的蛋白块如何错误折叠以及黏在一起有不少的了解，新发现为β淀粉样肽如何在活体中集结提供了线索。Melanie Meyer-Lühmann与她在欧洲和美国的同事报告说，注射到表达人淀粉样肽前导蛋白的转基因小鼠大脑中的人淀粉样肽提取物，给病灶形成提供了“种子”。这一结果还提示，有不同的β淀粉样肽 ，它们的行为不同。淀粉样肽提取物与导致疯牛病的错误折叠的朊蛋白类似，但是迄今为止还没有证据表明β淀粉样肽真像朊那样有传染性。 卡特里娜和丽塔帮助恢复湿地 研究人员报告说，飓风给密西西比海湾沿岸带来大量的沙子和淤泥。这项研究对该地区恢复湿地的工程有重要的意义。湿地有许多重要的生物和物理作用，比如保护内陆区域不受风暴驱动的海浪汹涌的影响，这个作用在卡特里娜和丽塔2005年登陆时变得格外的明显。Eugene Turner 和同事说，因此恢复湿地以及保护其不再消失是在路易斯安那州等地区的政治上优先考虑的事。他们研究了卡特里娜和丽塔给海湾沿岸湿地带来的沉积物层，估计了层中无机物的总量。湿地组成部分中只有一个比较小的部分是无机沉积物，但是它们对植物下面的物质框架很重要。人们通常认为河流发洪水是湿地无机沉积物的关键来源，这意味着规划师在恢复湿地的努力中将注意力集中在堤坝和河流转向上。但是新研究提出，飓风是密西西比河沿海湿地无机沉积物的主要来源。 果蝇提供人类睡眠的线索 据Indrani Ganguly-Fitzgerald 和同事报告，在复杂的社交情况下花了许多时间的果蝇，比与世隔绝的果蝇需要更长的睡眠。果蝇和哺乳动物的睡眠有行为和生理的类似，研究人员利用这个特点，加上果蝇遗传分析比较容易，来寻找联系社会经历、睡眠和记忆的基因。在果蝇被训练完成复杂的任务后，它们需要更多的睡眠。打断睡眠导致任务记忆的减弱。Ganguly-Fitzgerald解释说，这意味着大脑也许需要睡眠，来引起与社会经历和学习的有利变化。社会交往与睡眠的关系对所有的年龄都适用。研究人员发现，当涉及大脑重新连接和信息处理的过程——多巴胺、cAMP以及17个记忆基因——从大脑中取出后，社交对睡眠的作用消失。 肿瘤调动救援 没有血液供给固体肿瘤不能存活。为了解决这个问题，肿瘤将附近的宿主细胞调动起来制造新的血管，这一观察带来了治疗癌症的成功的抗血管生成药物的开发。Yuval Shaked和同事现在表示，肿瘤也能用远离它们微环境之外的宿主细胞来修筑血管。文章作者发现，用一种癌症药物治疗小鼠肿瘤导致名为来自脊髓的“内皮前体细胞(EPC)”在肿瘤边缘的大量出现。当EPC的调动被阻止后，肿瘤对治疗的响应变得更有效，意味着这些细胞在肿瘤血管生长上有重要的作用。这些发现提出，把EPC作为靶标也许是优化现有癌症疗法的一个方法。 磷虾为海洋混合作贡献 研究人员报告说，当小甲壳纲动物磷虾每个夜晚上升到海面洗“月亮浴”时，它们剧烈搅动海水，能使湍流增加几个数量级。磷虾和可能的其他海洋小动物也许是表面层湍流的一个重要原因，表面层湍流在营养物输运到深水域以及海洋与大气的气体交换等重要过程中起作用。大多数研究湍流混合的工作聚焦物理原因，比如风，而且研究人员在采集动物是否对湍流起作用的数据上一直有困难。磷虾在白天呆在海洋表面100米以下，以躲避被捕食，夜晚它们上升到表面来吃浮游植物。Eric Kunze和同事测量了一个海湾入口处黄昏时上升的磷虾造成的湍流。这些动物使湍流增加了1万倍，但是高峰只持续了15分钟，因此作者说很容易想象过去的研究没有注意到磷虾对湍流的贡献。 9月21日《自然》杂志内容精选 科学时报 9月26日 作者：田天/编译 封面故事：330万年前的南方古猿 使人之所以为人的很多东西都在于我们的孩童时期。对于更新世灵长动物(人类被认为是由它们进化来的)的早期发育我们几乎一无所知。随着一个幼年南方古猿距今330万年的部分骨架在埃塞俄比亚Dikika地区的发现，这种情况将会改变。这是一个被认为3岁大的雌性个体的头骨，它表明，即使在幼年个体身上，该物种(著名的“露西”部分骨架也属于这个种)大多数诊断特征也都有了。该骨架的其余部分(包括一只脚和一个肩膀)表明，该动物的脚大部分时间是放在地面上的。但其在很像大猩猩的肩胛骨和长而弯曲的趾骨，将会重新引发关于树栖生活对于南方古猿及其祖先重要性的争论。 沙漠上的化石产地 埃塞俄比亚的Hadar，曾经出产了一些迄今所发现的最为重要的类人猿化石。法国地质学家Maurice Taieb在这个地点及其重要性的发现过程中起了重要作用。例如，作为“露西”部分骨架化石的发现者之一，他还对上个世纪70年代以来的古生物学研究作出很多其他重要贡献。在本期Nature封面上刊登了Hadar这个地方的另一重要发现，Rex Dalton对Taieb关于古生物学界的观点作了报道。 肥胖的根源和减肥的困惑 肥胖的流行，将人们的注意力集中在了控制食物摄取和体重的中枢神经系统的性质上。当身体中脂肪储存减少时，人们寻找食物的动机和食量都会增加(后者的增加是通过对饱度的感觉来进行的)，直到能量存储得到补充，而影响这一神经过程的突变在动物模型和人身上都会引起严重肥胖。理论上，以leptin、ghrelin和其他相关配体的神经受体为作用目标的药物有用作减肥药物的可能性，但人们所希望的治疗上的突破尚未出现。Morton等人对该领域的最新研究工作进行了评述，让我们注意到了正常和异常能量平衡之间的微妙差别。 风中的蜡烛：不合规则的超新星 Ia类超新星被认为是可靠的距离指示器，天文学家正是通过它们来探测宇宙加速膨胀的，也是通过它们知道暗能量可能存在。它们作为距离标准的所谓的可靠性来自这样一个事实：它们拥有标准数量的燃料和一个统一的触发器。天文学家预测，当白矮星的质量接近1.4个太阳质量的“Chandrasekhar质量”时，它们就会爆炸。现在，Howell等人发现，高红移超新星SNLS-03D3bb不遵守这些规则：它极高的亮度和低动能都意味着，它有一个具有超级Chandrasekhar质量的祖先。所以今后，宇宙研究在计算距离时可能需要考虑来自这种事件的“污染”的可能性。 没有阳光的日光浴 皮肤白的人患皮肤癌的风险更大，经常会有一个比较弱的晒太阳反应。D’Orazio等人开发出一个关于皮肤白皙程度的、用遗传学方法定义的小鼠模型，其依据是Mc1r基因(为melanocortin-1受体编码)，该基因表现在皮肤白皙的人身上。这些小鼠身上由紫外线诱导的色素沉积(皮肤颜色变深的过程)，被发现涉及刺激荷尔蒙的黑素细胞表达为角化细胞。由模仿这种增强的melanocortin-1受体信号作用的一种小分子的局部施用所诱导的“无阳光肤色变深”，能刺激色素沉积，从而保护肤色浅的小鼠不会发生DNA损坏和形成癌症。 为什么“大西洋厄尔尼诺”难以预测 “大西洋厄尔尼诺”是一种气候模式，与发生在热带东太平洋表层海水中的厄尔尼诺温度波动相似。“大西洋厄尔尼诺”被认为对大西洋气候有重要影响，很可能是由更有名的“太平洋厄尔尼诺”驱动的，但我们目前对其进行预测的能力是有限的。由于“太平洋厄尔尼诺”可用当前的耦合气候模型提前一两个季度预测出来，这更加让人感到困惑。一项新的研究表明，预测“大西洋厄尔尼诺”的困难在于这样一个事实：赤道大西洋中局部海洋—大气相互作用，会破坏性地干扰来自“太平洋厄尔尼诺”的远程影响。这为耦合气候模型提出一个更加苛刻的要求：它们不仅需要模拟两个竞争的过程，而且需要预测其相对强度和破坏性干扰作用。 PD-1功能与T-细胞功能的关系也存在于人体 阻断被称为PD-1 (programmed death 1)的一种蛋白，也许能提供一种促进被HIV感染破坏的T-细胞免疫功能的方法。今年早些时候发表的一项研究表明，阻断被病毒感染的小鼠的PD-1功能，可恢复耗尽的T-细胞的功能，帮助抵抗感染。现在，该现象被发现也出现在人身上。感染HIV的患者体内的T-细胞，被发现其表面上的PD-1受体要比正常情况下多很多。PD-1的产生程度，与包括T-细胞失活程度和体内病毒水平在内的病情发展指标相关。在实验室进行的实验中，一种阻断该受体的抗体能促进针对HIV的免疫响应，说明一个类似的策略也许也能抵抗人体疾病。 |
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