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病例分析---慢性阻塞性肺疾病—代谢性碱中毒—应用肝素—机械通气(Ⅰ)
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慢性阻塞性肺疾病—代谢性碱中毒—应用肝素—机械通气(Ⅰ) 王辰 黄克武 病历摘要 患者男性，72岁，于2000年12月25日入院。患者自20余年前开始，间断出现咳嗽，咯白色泡沫痰或白、黄色粘痰并渐感喘憋。每于冬季好发，受凉或感冒后加重。每年咳喘、咯痰加重约3个月。3年前开始，上述症状明显加重，并间断出现双下肢水肿，有时伴有神志恍惚、谵语等症状。在当地医院诊断为“慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺心病、肺性脑病”，每年均需住院治疗1～3次。半个月前在受凉后上述症状复发并加重，咯大量白粘痰，间有黄痰，双下肢明显水肿。在当地医院予“青霉素”抗感染治疗约10天，疗效不佳。3天前开始出现烦躁、谵语，来我院急诊，血气分析示严重Ⅱ型呼吸衰竭，遂收入呼吸重症监护病房。 患者自20岁开始吸烟，吸烟指数为600，已戒烟20年。家人反映患者夜间打鼾严重并有间断呼吸停止。否认高血压、冠心病及糖尿病史。 入院时查体：体温37.4℃，脉搏120次/min，呼吸频率30次/min，血压160/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)，体型肥胖，神志恍惚，查体欠合作。球结膜水肿明显，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。口唇、甲床紫绀明显。颈短粗，颈静脉怒张，肝－颈静脉回流征阳性。桶状胸，肋间隙增宽，双肺呼吸动度一致，语颤对等，叩呈过清音，双肺散在干湿罗音。心界轻度向右扩大，心率120次/min，心律齐，P2＞A2，剑下心音增强，三尖瓣区可闻Ⅲ级收缩期杂音。肝肋下4cm，剑下4cm，质稍硬，移动性浊音阴性，肠鸣音4～5次/min。双下肢及低体位处Ⅲ度可凹性水肿，无杵状指(趾)。 入院时实验室检查：血气分析：鼻导管吸氧(2L/min)时pH7.299，动脉氧分压(PaO2)48 mmHg，动脉二氧化碳分压(PaCO2)106mmHg，实际剩余碱(ABE)26mmol/L，标准剩余碱(SBE)15.5 mmol/L，动脉血氧饱和度0.74。血常规：白细胞7.1×109/L，中性粒细胞0.79，红细胞5.6×1012/L，血红蛋白167g/L，血小板89×109/L。血浆D－二聚体0.7mg/L(正常值<0.3mg/L)。血浆纤维蛋白原2.82g/L，凝血酶原时间18s(正常人16s)。血尿素氮12mmol/L，血肌酐115μmol/L，血浆白蛋白28g/L，球蛋白32g/L，间接胆红素25.6μmol/L。血钾3.9mmol/L，血钠136mmol/L，血氯91mmol/L。胸片：双肺纹理粗重模糊，肺气肿征(+)，双下肺片状模糊影，右侧为著，右下肺动脉干增宽，横径2cm，心影略向右扩大，肺动脉段膨出。超声心动图示右房、右室扩大，右室后壁增厚。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF肺性P波，有SⅠQⅢTⅢ征，极度顺钟向转位。 入院诊断：(1)慢性阻塞性肺疾病急性发作合并肺部感染；(2)慢性肺原性心脏病急性发作期；心肺功能不全Ⅲ度，Ⅱ型呼吸衰竭，肺性脑病，酸碱失衡(呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒)，电解质紊乱(低氯血症)；(3)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。 诊治经过：(1)积极抗感染：予红霉素、头孢哌酮+舒巴坦静脉滴注。(2)积极纠正呼吸功能障碍：①予氨茶碱、氨溴索平喘祛痰；②经口气管插管行机械通气，方式为同步间歇强制通气(SIMV)+压力支持(PSV)+呼气末正压(PEEP)，参数为吸入氧浓度35%，SIMV潮气量500ml，呼吸频率15次/min，压力支持水平18cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，呼气末正压(PEEP)5cmH2O。机械通气治疗中，根据患者耐受情况渐减SIMV频率，然后降低压力支持水平。(3)纠正心功能障碍：以硝普钠、硫氮卓酮扩血管、降低肺动脉压和右心后负荷。(4)防治合并症：①予盐酸精氨酸80～120g/d静脉滴注，并予氯化钾4.5～6.0g/d；②肝素12500u/d静脉滴注，使激活凝血时间(ACT)维持在正常的1.5～2.0倍；③入院第1天予雷尼替丁胃管注入，预防应激性溃疡的发生；④予胃肠要素饮食及部分静脉营养，每天总热量为6300～8400kJ。开始上述治疗后，患者神志渐清。2天后，在吸40%氧的条件下，PaO263mmHg，PaCO258mmHg，pH 7.438，ABE5.7 mmol/L，SBE3.5mmol/L，心率、血压稳定。4天后痰量明显减少，体温正常。双肺湿罗音也明显减少。血白细胞5.4×109/L，中性粒细胞0.72，血小板84×109/L；双肺原片状模糊影大部分吸收。呼吸机改为PSV模式，参数调至PSV16cmH2O，PEEP8cmH2O。此时自主呼吸频率20次/min，血气分析示PaO260mmHg，PaCO255.2mmHg，pH7.332，ABE2.7mmol/L，SBE0.9mmol/L。考虑此时已达肺部感染控制窗，遂拔除气管插管，改用经鼻面罩无创机械通气，方式为双水平气道正压，参数为吸气压18cmH2O，呼气压8cmH2O，旁路给氧流量10L/min。改换无创通气后，血气稳定在PaO264.8mmHg，PaCO256.9mmHg，ABE4.1mmol/L，SBE2.0mmol/L。动脉血氧饱和度0.93，患者呼吸频率21次/min，无喘憋气促，生命体征平稳。3天后白天停用无创机械通气，仅在夜间睡眠时继续使用。 分析与讨论 本例为典型的慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的肺心病合并严重心肺功能不全的病例。初看起来，此例似无特殊或“疑难”之处，属于“常规”病例，而实际上，对于COPD、慢性肺心病尚有许多值得我们作进一步思考和探索的病理、病理生理问题及相应的临床处理方法。 一、对COPD所致肺心病急性发作期病例，头脑中宜有“四大阶梯治疗”的框架思路 COPD所致肺心病是主要涉及呼吸、循环系统并累及全身多系统的复杂疾病，其治疗手段繁杂，以至于要在临床上开出一个周全的医嘱都不很容易。国内资料显示，80%～90%的COPD急性发作是由支气管－肺部感染引起，感染使病情加重并进而导致呼吸、循环功能不全及有关合并症。因此，对COPD急性发作期的治疗主要应包括四大方面：①积极地抗感染；②治疗呼吸功能不全；③治疗循环功能障碍(主要是肺动脉高压，右心功能不全，心律失常)；④防治并发症，如弥漫性血管内凝血(DIC)，应激性溃疡，肾功能不全等。这四个方面被称为COPD所致肺心病急性加重期的“四大阶梯治疗”。所谓“阶梯”，指的是按COPD急性加重期的发病规律做好前面的治疗后，后面的问题即可避免，或不需加特殊治疗即易于缓解或纠正，前面的治疗是后面的基础。比如在发病的早期控制好感染，则呼吸衰竭、心力衰竭等可以避免或出现了也易于纠正，而有效地控制感染和呼吸衰竭则对于防治心力衰竭和并发症也有同样的意义。以上的临床考虑体现了对此类病例抓主要矛盾和分清因果与互动关系的治疗思想，有助于制定比较合理、全面的治疗方案[1]。 二、本例为何要较大剂量地补充盐酸精氨酸与氯化钾? 在纠正呼吸性酸中毒的过程中，需同时积极地纠正代谢性碱中毒。COPD患者由于存在慢性高碳酸血症，故机体以代谢性碱中毒来代偿酸血症，表现为剩余碱(BE)升高，PH值相对正常。这种代偿性碱中毒常属低钾低氯性碱中毒。当采用机械通气等手段有效地降低了血中二氧化碳水平时，体内存在的代谢性碱中毒未及时纠正，PH将显著升高。观察本例血气分析结果，可见患者上呼吸机前BE已逾20mmol/L，机械通气2天后降至约5mmol/L，第4天(拔管改换无创通气前)已基本正常(约2mmol/L)，此间一直给患者大量补充盐酸精氨酸和氯化钾。人体对酸中毒尚有一定耐受能力，但对碱中毒耐受性差。代谢性碱中毒会引起脑血管、冠状动脉等脏器血管收缩、血流减少；碱中毒时氧离曲线左移，导致血液向组织释氧障碍；代谢性碱中毒还是自主呼吸的强力抑制因素之一，对COPD患者应用机械通气，常需尽快改换为辅助通气模式，包括压力支持模式(PSV)。这些辅助模式需要患者有良好的呼吸触发能力，而代谢性碱中毒的存在将严重抑制患者的自主呼吸，出现呼吸触发不足，特别是在夜间睡眠中易出现呼吸频率过低，以至不能接受低频率同步间歇强制通气(SIMV)和/或PSV模式的现象，严重延缓撤机过程。对COPD使用机械通气时，除需注意不宜使二氧化碳分压下降过快和过多外，及时而足量地补充氯离子和钾离子以纠正低钾低氯性碱中毒(不一定表现为血浆中钾和氯离子浓度降低)，对于防止出现碱血症和自主呼吸抑制现象，顺利进行撤机具有重要作用。补钾主要依靠补充氯化钾，而补氯的办法主要是静脉给予盐酸精氨酸，它既可补氯，又可直接对抗碱中毒，其剂量一般在40～120g/d，BE越高，剂量应越大。 三、多发性肺细小动脉原位血栓形成问题与肝素的应用 COPD、慢性肺心病时存在高凝倾向是一个久已受到关注的问题。我们的一项发表于1997年的研究[2]发现，在所观察的49例COPD所致肺心病急性发作期的尸检病例中，44例(89.8%)存在多发性肺细小动脉原位血栓形成，段以上肺动脉血栓的发生率为18.4%(9/49)，提示肺动脉血栓，特别是肺细小动脉原位血栓形成是COPD所致肺心病急性发作期中极为突出和常见的病理改变，向临床提示了新的诊断和治疗概念。在临床上，常可见到一些病例的低氧血症与通气性氧合障碍不相平行，即动脉血氧分压(PaO2)极低而动脉血二氧化碳分压(PaCO2)并不很高，同时伴有较之一般COPD更为严重的肺动脉高压和右心衰竭，查纤维蛋白溶解指标(如D二聚体)多呈阳性，有时还伴有血小板下降和间接胆红素的轻度增高，这一组临床征候往往提示患者存在多发性肺细小动脉原位血栓形成。本例即存在以上征候群，故需疑及存在多发性肺细小动脉原位血栓形成，在无禁忌证的前提下，有指征加用肝素抗凝。对于多发性肺细小动脉原位血栓形成，尚待发展严格的临床诊断手段，目前还仅能作出“疑似”诊断，但鉴于其病理学已经证实的高发性，应会有较高的临床诊断符合率。因机体有自身纤溶能力，加之细小动脉血栓溶栓半径极小，只要能防止其局部再发生新的凝血，即可在较短的时间内消除肺细小动脉血栓并防止其再发生。因此，对多发性肺细小动脉原位血栓形成的治疗主要是应用肝素抗凝。对于在通气改善后仍氧合过低、肺动脉高压严重，怀疑存在严重的多发性肺细小动脉原位血栓形成或不排除存在较大肺动脉血栓的病例，若无禁忌证，可以考虑应用小剂量溶栓剂，如尿激酶5000～10000u/kg，静脉滴注2h。由于对本病的诊断尚缺乏“金标准”，对使用可能产生出血副作用的溶栓剂需持非常慎重的态度。由于多发性肺细小动脉原位血栓形成是极为常见的病理改变，因而在COPD、肺心病急性发作期的治疗中宜将应用肝素作为常规治疗。“无禁忌证,即适应证”。 四、本例使用机械通气时为何要加用外源性呼气末正压(PEEPe)? COPD病例因普遍存在内源性呼气末正压(PEEPi)，在应用辅助通气模式时会显著增加吸气触发功耗，使患者不能有效地触发呼吸机，导致人－机关系不协调，甚至形成人－机对抗，影响机械通气的治疗效果。解决这一问题的方法，除采取积极扩张支气管、给患者较多的呼气时间等措施以降低PEEPi以外，主要是在机械通气时加用PEEPe，以减少PEEPi与呼吸机管路之间的压差，从而使患者易于触发呼吸机。在有呼吸力学监测的条件下，可以用呼气末阻断等方法测定实际的PEEPi，以该值的70%～80%作为所需加用PEEPe的水平；若无直接测定PEEPi的条件，可以在对气道峰压与平台压进行动态监测的情况下逐渐调高PEEPe，找到使气道峰压与平台压将高而未高的点，此时的PEEP值即为所需加用的PEEPe水平。临床上常可见到对COPD病例使用辅助通气时，触发灵敏度已设于一较灵敏水平，而患者仍有吸气费力、呼吸机触发困难或人－机对抗现象，此时很多医生习惯于使用镇静剂甚或麻醉肌松剂，其实这是一个很大的误区。正确的方法是在排除通气量不足或吸气流速过慢等问题后，酌情加用一定水平的PEEPe，往往可以立即起到改善吸气触发和促进人－机协调的作用[3]。 五、为何在机械通气的较早阶段，尚未达到通常脱机标准时即拔除气管插管，改用经鼻面罩无创机械通气?何为“肺部感染控制窗”? 对较严重支气管－肺部感染所诱发的COPD急性发作合并重度Ⅱ型呼吸衰竭，气管插管后行机械通气是一种极为有效的治疗方法，可以迅速缓解呼吸衰竭并在充分气道引流和有效抗感染治疗的基础上，使肺部感染在短期内得到控制。此后由于COPD患者存在气道阻塞和呼吸肌疲劳，在一个时期内自主通气功能尚不能满足机体需要，故仍需依靠机械通气。但在机械通气的过程中，因存在人工气道，易于发生呼吸机相关肺炎，使治疗过程反复，撤机过程亦发生反复和延迟，甚至造成呼吸机依赖状态。实际上，经人工气道进行机械通气后5天左右，患者常有一个支气管－肺部感染得到有效控制的时期，表现为痰液量减少，粘度变稀，痰色转白，体温下降，血白细胞计数降低，胸片上支气管－肺部感染影消退。随感染控制，患者一般情况明显好转，自身通气功能也有所恢复。此阶段我们称之为“肺部感染控制窗”[4]。肺部感染控制窗的出现意味着患者的主要矛盾已经集中于通气功能不良，只要我们能够改善患者通气功能，特别是解决呼吸肌疲劳的问题，即可稳定并进一步改善病情。为此，我们在本例患者临床显示肺部感染控制窗出现后及时地拔除气管内导管，改用经鼻面罩无创性机械通气来辅助通气。研究显示，及时拔除人工气道，可有效地降低呼吸机相关肺炎的发生率，有创机械通气时间、总机械通气时间、住ICU时间均明显缩短，撤机成功率高，医疗费用亦大大降低[4]。经广泛的临床实际应用，我们确实感到这种序贯机械通气方式有很好的临床实用价值，可以显著改进COPD合并呼吸衰竭的治疗效果，是值得提倡的机械通气策略[5]。目前，北京朝阳医院－北京呼吸疾病研究所已将有创与无创序贯性机械通气作为COPD机械通气的标准方案与治疗常规。 六、对于COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的病例，在拔管后要注意坚持使用较高水平的呼气末正压或持续气道正压通气 COPD与OSAS均为常见病，两者合并存在时称为重叠综合征(overlap syndrome)。重叠综合征的患者较之单纯COPD患者往往有更为严重的肺动脉高压和呼吸衰竭[6]。本例由有创通气转换为无创通气后，需加用相对较高水平的呼气末正压以维持上气道的开放状态，特别是在夜间。当病情进一步缓解，不需昼夜持续应用无创通气后，夜间仍需使用双水平气道正压通气或至少加用持续气道正压来防止气道阻塞。重叠综合征在临床上并不少见，需增强对其诊断与治疗意识。 |
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