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AAA密金虫 (正式写手)
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心脏急症的鉴别与急救处理
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随着社会的发展和人们生活水平的提高，心血管急症病人在急诊病人中所占的比例越来越高。因此，做好心血管急症的鉴别与急救处理就成为急诊医生的必修课。下面就急诊常见的心血管急症的鉴别与急救处理作一简述。 1 急性心肌梗死（Acute myocarodial infamtion，AMI） 典型的AMI一般不难诊断，不典型的AMI常易引起漏诊或误诊。如有的病人以头晕头痛为首要表现就诊，有的以腹痛为首要表现到急诊外科就诊，有的因牙疼到口腔科就诊，有的以肩周疼痛到推拿科就诊等等。根据我们的体会，凡年龄较大（一般在65岁以上）有头晕头痛，情绪较紧张，坐立不安者；或腹痛明显，病人精神软弱，但腹部体症不明显者均应做心电图以排除AMI。急性期AMI诊断主要依靠心电图，典型表现是弓背向上的封段抬高；要特别注意超急性期的T波高耸现象。由于大多数心肌酶升高都在AMI发生后4h以上，因此不能作为急诊科里诊断AMI的依据。肌钙蛋白由于检测方法不同，阳性出现的时间亦不同，各地可根据实际情况作参考。AMI一经确诊，必需立即处理。首先予以卧床、吸氧，行心电、血压监测。情绪紧张或疼痛剧烈者予以镇静或镇痛剂（安定、吗啡等）。目前急诊疏通冠脉血管的方法主要有静脉溶栓，药物有：尿激酶、链激酶、rTPA等。有条件的地方（导管室能在半小时内准备就绪的），可急诊行经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）和支架术（ICS）。静脉溶栓时应注意以下问题，①防治低血压，在溶栓开始后的1h内，最容易出现低血压，因此必需密切监测血压，准备好多巴胺、阿拉明等，以备不适之需。②再灌注损伤性心律失常，通常出现在溶栓开始后2h时内，单个早搏或短串房速、室速可不作处理，持续室速可用利多卡因或胺碘酮（可达龙）治疗，亦可用电击复律，室颤可电击除颤。房室传导阻滞者可用糖皮质激素治疗或安装心脏临时起搏器。③急性左心衰竭或肺水肿，除常规强心、利尿、扩血管治疗外，还可加用糖皮质激素。亦可用无创性（或有创性）双相压力支持机械通气（BiPAP）治疗。有条件的地方还可采用主动脉内气囊反搏治疗。④有关利多卡因的应用问题，已有越来越多的研究表明，利多卡因在AMI时的应用不仅不能改善AMI的预后，反而有可能提高AMI的死亡率。因此已不提倡用利多卡因来作为抗室性心律失常的预防用药。 2 急性重症心肌炎 急性重症心肌炎发病急，病情进展快，急诊处理得当与否与病人的预后密切相关。急性重症心肌炎心肌损伤广泛时，心电图可表现为广泛的ST段抬高，心肌酶谱亦可明显增高，有时难以与AMI鉴别。鉴别时要注意详细询问病史，急性重症心肌炎发病前，多有病毒性感冒史或急性病毒性胃肠炎史，常常是先有发热，后出现心脏病的症状体征；AMI时则反之。此外，急性重症心肌炎多好发于青壮年；同时，其心电图及心肌酶谱改变缺乏AMI时的特征性动态变化。超声心动图检查，重症心肌炎者常表现为弥漫性心肌收缩功能减退，还可伴有少量心包积液；而AMI者则多表现为节段性的收缩功能障碍。 对急性重症心肌炎的处理，除休息、吸氧，应用心肌营养药物以外，最主要的治疗药物是糖皮质激素。一般可用地塞米松20～30mg／d，或甲基强的松龙80w，q8h；或甲基强的松龙500w，qd；病情凶险者，每天的甲基强的松龙用量可超过1000mg。大多数病人大剂量激素冲击治疗3d后就应逐步减量，一般应用时间为7～10d。有高度房室传导阻滞的病人，但心室率不足50次／min，且激素治疗效果不佳时，可安装心脏临时起搏器。绝大多数病人，传导阻滞可在一周内恢复窦性心律，无需安装永久性心脏起搏器。急性重症心肌炎伴有休克者，除一般的抗休克治疗外，还可应用654—2治疗；用法是5％GS 250～500 mL，加654－2 20～30mg，静脉滴注。大多数重症心肌炎患者都伴有急性肺水肿（acute pulmonary edema，APE），APE的发生机制有两种，一种是由于广泛的心肌受损，心肌收缩无力，导致急性心力表竭而引起APE；另一种是由于病毒或细菌毒素所致的炎症效应，引起肺泡渗出过多而引起APE。两者的鉴别可借助于UCG或CVP测定，心力衰竭者UCG可表现为弥漫性的心肌收缩无力，同时有CVP升高。而肺泡渗出过多者，则无这两种表现。两者的治疗亦有所不同。对急性心力衰竭除了常规的强心（洋地黄类）、利尿（速尿）、扩血管（硝酸盐类）外，还可应用多巴酚丁胺治疗；而对炎症效应引起的APE则除了应用激素、利尿治疗外，还可加用654－2治疗，其机制在于654－2可抑制肺泡分泌，改善微循环，降低肺动脉压，解除支气管痉挛，从而减轻肺水肿。应注意的是654－2可引起支气管干燥，痰液黏稠不易咳出，故应该同时用雾化吸入以使局部分泌减少，消炎消肿，湿化气道，帮助黏稠痰排出。应用激素治疗的机制在于：激素可促进三羧酸循环，提高细胞对缺氧的耐受性，保护肺泡Ⅱ型上皮细胞，促进肺泡表面活性物质的产生，减轻炎症反应，减少渗出，促进肺水肿吸收。对顽固性心力衰竭或APE者，还可采用有创或无创的BiPAP治疗；有条件的，还可应用血液超滤（对心力衰竭所致者）或持续血液灌流（对炎症效应引起的APE）治疗。 3 急性心力衰竭（Acute heart failure，AHF） 这里所说的主要是指急性左心衰竭。许多疾病均可导致AHF，常见的病因有：高血压心脏病、冠心病、风湿性心瓣膜病、心肌病、心肌炎、严重心律失常及输液过多过快。一般情况下，当原有心脏病的病人出现急性发作的气急、端坐呼吸、口唇青紫、两肺满布湿啰音和（或）哮鸣音时，诊断不难成立。但当病人既往疾病史不明确时，需与肺源性哮喘相鉴别。鉴别可借助于胸片、UCC、ECC等。 AHF的常规药物治疗在此处不再赘述。以下主要讲述呼吸机、血液净化及主动脉内气囊反搏在AHF中的应用。 3.1 呼吸机在AHF中的应用 包括无创和有创。无创的呼吸机治疗即为非侵入性鼻面罩双相气道正压通气（BiPAP），应用时吸气相压力为6～16 cmH2O，呼气相压力为4～8cmH2O。ACPE时应用BiPAP机治疗的优点在于：气道压力和胸内压的增加，可使静脉回流适当减少，左心充盈得到凋整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移，同时，胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。此外，正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气／血流比值，减少肺泡—动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。由于部分肺泡“再通气”，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。同时，肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。应用BiPAP机治疗ACPE虽有效，但若使用不当，也会对病人产生不利影响。因此，使用非侵入性BiPAP机治疗时应注意：病人必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咯痰能力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咯痰均会受到一定限制）。有心源性休克、血压过低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。同时，使用鼻面罩通气时必须注意面罩与脸型匹配，不能有过多漏气。因为漏气时，可能会导致有效通气量不足以致机体缺氧。另外，还需对患者强调用鼻呼吸、尽量避免张口吸气，以防止胃肠胀气。 当病人有意识模糊或配合不佳时，亦可采用有创的机械辅助通气治疗（即呼吸机治疗）。模式可用BiPAP，也可用其他模式。使用过程中，若人机对抗明显，可适当加用安定、吗啡等镇静药物。应用呼吸机的其他模式治疗心力衰竭的目的，主要是防止呼吸肌疲劳，减少机体耗氧量，帮助病人度过急性危重危险期。尤其是在广泛的AMI及急性重症心肌炎时，有利于病人的康复。 3.2 血液净化在AHF中的应用 （1）血液滤过：血液滤过又称血液超滤，其方法是将病人的动脉血引入到具有良好通透性并与肾小球滤过膜面积相当的半透膜滤器中，由于血液区和膜外间存在着跨膜压梯度，当血液通过滤过器时，血浆除蛋白质及细胞等有形成分外，水分和大部分中小分子物质均被滤出，以达到清除潴留于血中过多的水分和溶质的治疗目的。对急性高血容量性心力衰竭的病人，应用血液滤过往往可减轻或治疗心衰症状，其机制在于：①血液滤过可迅速清除过多的水分，减轻心脏前负荷。②脱水效果好，可使血容量减少，同时，它属于等渗脱水，使外周血管阻力增高，保持了血压稳定性。③清除大量水分后，血浆白蛋白浓度相对升高，有利于周围组织水分进入血管内，减轻水肿。④不需使用醋酸盐透析液，避免了由此引起的血管扩张和心脏收缩力抑制。由于上述种种优点，故对于利尿剂无反应的心功能不全患者，血液滤过不矢为一种行之有效的治疗方法。（2）连续肾替代疗法（CRRT）包括连续动静脉血液滤过（CAVH）、连续静静脉血液滤过（CVVH）、连续动静脉血液透析滤过（CAVHDF）及连续静静脉血液透析滤过（CVVHDF）等。其中CAVHDF或CVVHDF对溶质清除率高，能有效地控制高分解代谢对各器官的损害，对体内水分过多，急性肺水肿或ARDS的效果显著；同时，可以大量输入营养药物。并能持续清除各种大中分子的炎症介质．如肿瘤坏死因子、白细胞介素—1、前列腺素、心肌抑制因子和血栓素等。自1977年德国人Kramer首先用CAVH治疗对利尿剂无反应的水负荷过重的病人以来，以其方法简单，快速，易耐受，并发症少等特点，越来越广泛用于临床，连续性血滤能迅速脱水，减轻循环系统容量负荷，并能接受大量的非肠道营养，使这些病人得到及时治疗。同时，机体内环境也得到稳定，滤过过程中对心脏负担很小，对循环影响不大，且能通过去除中分子物质、引起血管收缩的活性物质及迅速去除体内过多液体和通过血钠的调节，使高血压得到有效控制。从丽使姐T病人通过此法获得高热卡而帮助原发病的恢复。 3.3 主动脉内气囊反搏（Intra—Aortic Balloom Pumping，IABP）治疗AHF其原理为心脏舒张期球囊充气，主动脉舒张压升高，冠脉灌注压升高，心肌供血增加；心脏收缩期球囊排气，心脏后负荷减少，心脏耗氧量下降。目前，尚无能将IABP这两种作用结合起来达到同样效果的药物。由于LABP的以上效应，当心脏遭到急性缺血、急性损伤致泵功能衰竭时，IABP的应用就显得尤其重要。有报道说，IABP能促进心脏缺血区侧枝循环开放，使阻塞的冠脉血流量增加5％～10％，并能限制和缩小AMI的范围。此外，使用IABP后可使平均动脉收缩压、舒张压升高，心率中心静脉压左房压下降，升压药用量减少，心律失常减少或消失，有利于心功能的改善。 4 急性心律失常 这里主要讨论急性发作的、需要急诊处理的心律失常。 4.1 阵发性室上性心动过速（Paroxysmal Super Ventricular Tachycardia，PSVT） 通常，在ECC上无法分辨P波，因此将房性和房室结性（或交界性）统称为：室上性心动过速。PSW的产生，绝大部分是由于折返机制所致，亦可由一个异位节律点突然发出一系列频率很高而有节律的冲动所引起。临床诊断要点：a、常见于青年人、无器质性心脏病证据者。有突然发作、突然终止的特征，发作时均伴有心悸或心前区扑动感、眩晕。b、心率160～250次／min，节律规则，不受呼吸影响。c、心电图检查：连续3次以上的室上性异位搏动，频率在160～250次／min大多数在180次／min左右，QRS波群多数正常。鉴别诊断：预激综合征旁道前传的室上速或室上速伴有束支传导阻滞时应与室性心动过速相鉴别。急性发作时的治疗要点：（1）兴奋迷走神经方法：①用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；②深吸气后屏气，再用力做呼气动作（Valsalva法）或深呼气后屏气，再用力做吸气动作（Mullel法）；③压迫颈动脉窦，先右后左，每次约10 min，不可两侧同时按压。（2）西地兰0.4mg静脉注射，2h后如无效再0.2～0.4 mg，总量不超过1.2mg。（3）异搏定5～10 mg稀释后缓慢静脉注射（5 min），无效时20 min可重复注射l次。（4）腺苷（Adcnosion）3mg迅速静脉注射，如无效2 min后加倍重复2次。（5）心律平70 mg稀释后缓慢静脉注射（5 min）无效时20min后重复注射，总量不超过350 mg。（6）胺碘酮150～300mg稀释后缓慢静脉注射（5 min），亦可终止室上速发作。（7）食道或心房调搏。（8）同步直流电复律：适用于伴低血压、休克、心力衰竭等紧急复律治疗，或药物治疗无效者，能量以100～200J为宜。发作持续时间长，药物治疗无效，影响心功能时，可急诊做房室旁道射频消融术。 4.2 阵发性室性心动过速（Paroxysmal Ventricular Tachycardia，PVT） 阵发性室性心动过速常见于器质性心脏病，特别是AMI和心肌病；亦可见于严重电解质紊乱、药物中毒和心脏手术过程中，极少数病人元器质性心脏病。室速发作时可伴严重血液动力学改变，引起低血压、休克、晕厥、抽搐和急性心功能不全，甚至猝死，因此必须及时处理。诊断要点：a、阵发性发作，面色苍白、紫绀、烦躁、肢凉和腹痛，常可诱发心绞痛、心衰、心源性休克和晕厥，甚至抽搐、阿一斯综合征。b、ECG。心率150～250次／min，有轻度不齐，QRS波形态异常，时间超过0.10～0.12s，T波方向与主波方向相反，窦性P波常重叠于QRS波内，不易分辨，如能发现P波，则心房率比心室率慢，房室脱节，且P波与QRS波之间无固定关系，如P波传入心室，可形成心室夺获或室性融合波，借此可与室上速鉴别。c、Ⅹ线可有心脏扩大。治疗要点：a、利多卡因每次1mg/kg加入10%萄糖20 mL静脉慢注，若无效10 min后可重复Ⅰ次。总量不超过5mg／kg。室速纠正后以1.5～2.0 mg·kg-1·h-1静滴维持。b、心律平每次l～2 mg／kg加入10％葡萄糖20mL缓慢静注。如末转复，20 min后可重复，一般可用3次，PW终止后以5～10 mg／kg／h静滴维持。c、乙胺碘呋酮每次2.5～5mg／kg，稀释后缓慢静注，如无效可重复2～3次，也可静滴维持。d、苯妥英钠洋地黄中毒引起的PVT本药为首选。2～4 mg／kg／次，葡萄糖稀释后缓慢静注，1次量不超过150 mg，可重复用2～3次，亦可静滴维持。e、体外直流电复律：适应于药物治疗无效、伴严重血液动力学障碍而病情急需控制者，能量多采用200～300J，禁用于洋地黄中毒所致者。F、同时注意对伴随因素的处理：如低血钾、缺氧、酸中毒和心衰等均应及时纠正。C、反复发作者或引起阿一斯综合征反复发作者，可用起搏器（埋藏式自动复律一除颤器（ICD）治疗。H、部分PW可用射频消融治疗。 4.3 急性快室率心房颤动 近代将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。一般慢室率心房颤动无需急诊处理，而快室率心房颤动常可引起血流动力学的改变，因此需要急诊处理。房颤急诊治疗的目标主要为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有两类：（l）转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和Ⅲ类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。（2）减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地尔硫唑）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。笔者在急诊中常用的方法有：胺碘酮（可达龙）300mg加5％葡萄糖液20mL，用微泵于20 min内泵入，或用西地兰0.4～0.8 mg用生理盐水稀释后缓慢静脉推注。药物不能复律者，可在药物应用的基础上，用直流电电击复律，能量以100～200J为宜。对反复发作者可采用射频技术阻断房颤的起动和维持因素。 |
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