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科学家发现慢性疼痛的“分子开关”
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美国科学家最新研究发现，神经细胞中的一种蛋白分子能够控制是否会发生慢性疼痛，相当于一个“分子开关”。这一发现将有助于研制治疗慢性疼痛的相关药物。 哥伦比亚大学医学中心研究人员在最新一期美国《神经科学》杂志电子版上报告说，神经细胞中的蛋白激酶Ｇ（ＰＫＧ）就像慢性疼痛的“开关”，当人体受到损伤或产生炎症时，蛋白激酶Ｇ开启。这个开关一旦被激活，它会引发体内其他反应，不断发出疼痛信号并将信号传送至大脑。只要蛋白激酶Ｇ处于“开”的状态，疼痛就会一直持续。“关掉”蛋白激酶Ｇ，疼痛就会消除。 慢性疼痛是一种常见病症，仅美国就有４８００万人饱受慢性疼痛折磨。目前尚没有治疗慢性疼痛的特效药物，一些缓解疼痛的药物则存在各种各样的副作用。 研究负责人、哥伦比亚大学细胞生物学教授理查德·阿姆布朗说，他们的新发现有望帮助人类找到一种对付慢性疼痛的新方法。 据路透社30日报道，美国科学家称，他们发现了控制慢性痛症的神经细胞蛋白质。这种蛋白质被称为激酶G( PKG)，当身体受伤或发炎时这种酶便会被激活。一经被激活，它就会引发其他生化过程，从而产生疼痛信息并被传送至大脑。只要PKG被打开，疼痛就会一直持续，关掉PKG，疼痛便会减轻。 纽约哥伦比亚大学医学中心的细胞生物学教授理查德·阿姆布朗在一项声明中说：“我们相信，这项发现以及我们所继续进行的研究将为那些慢性痛症患者找到一种他们疾病的新的治疗方法。” 该项发现发表在了《神经系统学》杂志网络版，这期杂志的印刷版将于8月1日出版。 阿姆布朗和他的同事细胞生物学助理教授英菊森为可以打开PKG的通路以及抑制它的分子申请了专利。他们希望能够研发新型针对PKG 的药物以治疗慢性痛症。 |
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2楼2006-08-01 09:17:05
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