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【摘要编号】81070123
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ranwang2005(金币+4, 基金HEPI+1): 2011-01-13 10:34:19
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项目编号 81070123 项目名称 钙敏感受体在大鼠缺氧性肺动脉收缩和血管重构中的作用和分子机制 项目类型 面上项目 申报学科1 心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生(H0203) 申报学科2 心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生(H0109) 研究性质 基础研究 资助金额 34.00万元 开始日期 2011年1月1日 完成日期 2013年12月31日 项目摘要 肺动脉高压(PAH)可导致右心肥大、衰竭甚至死亡。PAH确切机制尚未阐明，多认为与肺动脉收缩和重构所致的外周阻力增大有关。钙敏感受体（CaSR）是G蛋白偶联受体。本课题组首次发现心肌组织有CaSR存在，并证实它参与心肌缺血-再灌注损伤、细胞凋亡和心肌肥大的发生。但是，CaSR与PAH发生发展的关系，迄今国内外尚无报道。在前期研究中，我们发现大鼠肺动脉有CaSR的功能表达，并在预实验中观察到缺氧时CaSR表达增加。我们推测缺氧时肺动脉CaSR表达可诱导肺血管收缩和重构，这可能是缺氧性肺动脉高压的一个新机制。为证实这一假说，我们将复制大鼠急性和慢性缺氧模型，采用分子生物学、流式细胞仪等技术，从整体-血管环-细胞三个层次，观察CaSR表达增加或活化对肺动脉张力、血管重构的影响及其信号传导通路。本课题将从新的视觉阐明PAH发生的分子机制，并为PAH的防治提供新靶点。 获资助单位 哈尔滨医科大学(项目负责人) |
2楼2011-01-13 09:23:10