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小儿血液气体和酸碱平衡3
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八、应用呼吸机时的监护及可能出现的故障 1、监护 为保证机械通气安全有效，在使用呼吸机过程中，应有以下各项监护。①体温：置患儿于远红外辐射抢救台或暖箱内，同时监测体温，每小时测量一次，并记录台温或箱温，保持患儿体温恒定，避免出现硬肿。②出入量：每日精确计量入量，用输液泵24小时匀速输入，准确记录尿量，新生儿每日尿量应在1ml／h·kg以上。同时每日测一次体重。③胸片：使用呼吸机前后应各摄一张胸片，根据病情需要每日或隔日摄片，以了解肺部病情变化及气管插管的位置。④血气分析：是最要的监护手段，用机前及用机后各半小时到一小时各查一次血气，以后根据需要每隔4～8小时测一次，有变化随时测。有条件者可监测脉搏氧饱含度及呼气末二氧化碳分压，也可用经皮氧分压和经皮二氧化碳分压监护。⑤每小时记录各项生命体征，包括心率，血压，自主呼吸等，呼吸机参数，输液速度，输入量，以及患儿皮肤颜色，胸廓运动和呼吸音等。 2、故障 在呼吸机治疗过程中，医务人员若经验不足，操作不当，常会出现一些故障，影响机械通气的正常进行，甚至产生险情，必须及时发现并消除这些故障。①堵管：堵塞物常为痰检或凝血块，通常为不完全阻塞，阻塞部位多在气管插管顶端1～2cm处，因管腔变窄，阻力增加。潮气量减少，患儿自主呼吸增强，甚至出现吸气性胸廓凹陷，常伴有青紫，需加大吸入氧浓度，用球囊加压给氧时，可有阻力增加，检查血气可见PaCO2升高PaCO2下降。怀疑为堵管应及早拨出重新插入新管。②脱管：新生儿多为经口气管插管，若故定不牢，在吸痰过程中或搬动患儿体位时，插管容易脱出，插管太浅，下端离声门太近也是原因之一。脱管时可见患儿突然出现青紫，自主呼吸增强，肺部听诊听不到气体压入肺内的呼吸音，用复苏器按纯氧加压给氧时，青紫不缓解，疑为脱管应立即将管拔出，重新插管。 3、插管过深 插管深度通常以导管前端黑色标记为准，黑色部分恰好插入声门口为宜，胸片上导管顶端位置就在第2胸椎水平，或在气管分叉上l～2cm处。插管过深时，导管顶端易进入右侧支气管，使右肺进入气体过多，产生肺气肿，甚至气胸；而左肺因进入气体不足而形成肺不张。在呼吸机治疗过程中，如发现两侧肺呼吸音不等，右侧强于左侧，或右侧购廓高于左侧，应高度怀疑插管过深，摄胸片检查导管的位置，或将导管拔出1．0～1．5cm，听诊两侧呼吸音完全对称再重新固定。 4、自主呼吸与呼吸机对抗 在机械通气过程中，若患儿自主呼吸很强，与呼吸机的频率不同步，则可以影响机械通气的效果，增加呼吸机的消耗，加重循环负担，不但不能收到缓解缺氧和解除CO2潴留的效果，而且还会适得其反。处理方法为：①查明病因，检查呼吸机安装是否有误，排除呼吸机本身的原因；对于痰堵塞，管道不畅者，应给予吸痰等处理。②提高呼吸机参数，通过适当增加PIP和呼吸率等，使血气尽快恢复正常。③可同时用苯巴比妥10～15mg／kg肌注或 —014— 安定0．5～1．0g／kg静注，必要时也可用吗啡0．05～0．2mg／kg静脉缓注。④若用镇静剂效果不明显，可用肌松剂，常用本可松（pancronium bromide）0．05～0．1mg／kg静注必要时2～3小时后可重复应用。 九、呼吸机的撤离 若患儿病情稳定，自主呼吸较强时可考虑撤机。首先应降低呼吸机参数，逐渐下调FiO2至50％，PIP16～18 H2O，PEEP2～3cmH2O时若血气分析仍在正常范围，可逐步降低呼吸频率。当呼吸频率＜20次／分，即IMV通气时，吸气时间应在0．5～0．75秒之间，呼吸机呼气时间，患儿出现自主呼吸，可继续下调呼吸频率，改为CPAP通气。CPAP通气时，FiO2＜40％，PEEP≤3cmH2O血气分析正常，可考虑拔管。拔管前2～4小时用地塞米松0．5mg／kg静注。并拍胸片拔管前彻底拍背吸痰，负压吸引下拔出插管，并送痰培养，拔管后做冷雾化，同时给予头罩吸氧或鼻塞CPAP给氧。 患儿刚刚脱离呼吸机后，应密切观察病情变化，加强呼吸道管理，积极抗感染治疗，方能保证治疗的成功。 —015— 新生儿呼吸窘迫综合征 首都儿科研究所 宋国维 新生地儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome，RDS），又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD），是新生儿死亡的主要原因。据估计，死亡新生儿的30％是RDS及其并发症引起。RDS主要发生于早产儿，发病率与胎龄及出生体重成反比。胎龄小于28周，发病率为60％～80％，胎龄32～36周，发病率为15％～30％，胎龄超过37周，发病率约为5％，足月新生儿很少发病。好发因素包括产妇患糖尿病，剖腹产，多胎妊娠，围产窒息，双胎等。白种人男性早产婴儿发病率最高。 一、病因及病理生理 RDS主要是因为缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfectant，PS）引起。 PS是一种复合磷脂，含85％～90％磷脂，8％～10％蛋白质，5％中性脂肪及少量无机盐。磷中的饱和卵磷脂，尤其是二棕桐酰卵磷脂，在降低表面张力方面起重要作用。PS蛋白分4种，2种疏水蛋白SP-B和SP-C，2种亲水蛋白SP-A和SP-D。蛋白质的作用主要是协助磷脂降低表面张力，同时有一定的防御功能。在肺泡表面的气液界面上，PS降低了表面张力，有利于维持肺泡的稳定，防止肺泡在呼气末萎陷。胎龄20周时，胎肺组织匀浆中已含有高浓度的PS，但很少转移至肺泡表面。胎龄28～32周，在羊水中开始出现PS，胎龄35周后，PS迅速分布于肺泡表面。PS由肺II型细胞合成，受pH、温度、灌注的影响。窒息、低氧血症、肺部血液灌注不足、低血压、寒冷损伤等抑制PS的合成。 PS不足时，肺泡表面张力增高，肺泡易于萎陷不张加上肺间质的水肿，使肺变硬，引起一系列变化。（1）肺顺应性可降至正常的25％～35％，功能残气量、肺容量、肺活量减少、死腔量增加，后者易使肺泡通气量不足，产生体内二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒。（2）吸气时，扩张肺泡所需的压力增大，呼吸功增加，氧耗量也随这增加。（3）萎陷、不张的肺泡通气功能丧失，但仍有血液灌注，形成肺内分流，引起低氧血症及代谢性酸中毒。在低氧血症、高二氧化碳、酸中毒的共同作用下肺动脉收缩及肺动脉压升高，当右心压力升高到一定程度，可使血通过卵园孔及肺动脉导管流人体循环，形成肺外右向左分流。这些病理生理改变，加重了对肺的损伤，使PS的合成及分泌进一步减少，以至形成恶性循环。（4）由于组织缺氧，肺血管通透性增加，血浆蛋白外渗进入肺泡，而纤维蛋白的沉着可形成肺透明膜。 二、病理改变 肺的外观为深红色，质韧如肝，入水下沉。镜下可见肺间质毛细血管及淋巴管扩张，可发现广泛肺不张，在肺泡、肺泡道、细支气管内可见到嗜伊红均匀无结构物质，即透明膜。但6～8小时内死亡的患儿，肺内很少见到典型的透明膜改变。有时也可见到肺泡内出血及间质气肿。经机械通气治疗死亡的患儿，间质气肿常比较明显。 三、临床表现 生后4小时内发病，体征在生后数分钟内即可出现，但常在数小时后才被发现，病情表现为进行性加重。患儿呼吸困难，呼吸增快，≥60次／分。呼气呻吟，鼻扇，胸凹陷，发绀，吸氧常不能缓解。呼吸音可正常，也可减弱，深吸气时背部可闻及细小水泡音。病情严 —016— 重时可有血压、体温下降。呻吟减弱或消失，出现呼吸暂停或不规则呼吸，预示病情进一步恶化。本症为自限性疾病，能生存3天以上者，恢复希望较大。肺氧合功能改善，出现自动利尿往往是开始恢复的标志。死亡常发生在第2至7天，有并发症，如气漏（间质气肿及气胸）、肺出血、颅内出血者病死率较高。若出现支气管肺发育不良，患儿也可死于数周甚至数月之后。 四、实验室检查 1、肺成熟检查： 产前羊水及产后气管吸取物化验，（1）泡沫试验：标本0．5～1．0ml，加等量95％乙醇，用力摇荡15秒钟，静立15分钟后观察试管液面周围泡沫环的形成。若无泡沫或泡沫＜1／3圈或不到1圈，表示PS不足，有可能患RDS。（2）羊水卵磷脂／鞘磷脂（L／S）＜2，表示脑发育不成熟。 2、X线胸片： 5小时内多有改变，可分为4级，I级：网状颗粒阴影；II级：I+支气管充气征；III级：II+心膈轮廓不清；IV级：白肺。 3、血液生化检查： 血气分析常显示肺氧合功能不良，PaCO2下降；通气量下降，PaCO2升高；混合性酸中毒，pH降低。可有低钠、高钾或高氯。 五、鉴别诊断 主要应于B组链球菌肺炎鉴别，B组链球菌肺炎的胸部X线表现可与RDS相似，以下几点提示肺炎，（1）母亲病史：股膜早破＞12小时，发热，阴道脓性分泌物等。（2）患儿表现：发热或低体温，肌张力低下，12小时内黄疸，明显低氧血症不伴高碳酸血症，中性粒细胞减少等。（3）血培养或气道分泌物培养阳性，标本涂片发现革兰氏阳性球菌。其他需要鉴别的疾病包括青紫型心脏病，湿肺，羊水吸入或胎粪吸入综合征，肺出血，自发性气胸，隔膨升，隔疝等。肺泡性蛋白沉积症（pulmonary alveolar proteinosis），一般认为是一种原因不明的少见肺部疾病，也可出现在足月新生儿，临床表现是严重的呼吸衰竭，对机械通气、PS替代治疗、皮质激素、体外膜肺等治疗均无明显疗效。近来证实，SPB缺乏是先天性肺泡性蛋白沉积症的病因之一，是SPB基因突变所致的遗传性疾病，肺移植、基因治疗等新方法可能会延长存活时间。 六、预防 恰当处理高危妊娠，严密的围产期监测，尽量减少早产，减少胎儿窒息对于减少RDS的发病及减轻RDS的症状有重要意义。对于有早产可能的孕妇给予地塞米松或倍他米松治疗，可以促进早产儿肺的成熟，减少RDS的发生。激素应在产前三周至48小时给予。国内常用的剂量为：地塞米松5～10mg，肌肉或静脉注射，每天1次，共3天。近来，有学者试用宫内给药新方法。6例高危妊娠妇女因并发症须行剖腹产术，羊水检查发现L／S＜1．5，表明胎儿肺发育不成熟。为促进胎儿肺成熟，手术前48小时，在超声引导下通过穿刺将4mg地塞米松直接注入胎儿臀部肌肉。结果除1例死产外，5例早产儿均未出现RDS。 七、治疗 1、 一般治疗： 加强早产儿的护理，应将患儿置于中性环境温度中，保持核心温度36．5～37℃，监测 —017— 患儿体温、呼吸、心率、血氧饱和度，注意维持水电解质平衡，避免静脉输液量过多。3日以上未经口喂养者，考虑用胃肠外静脉营养。为预防或治疗感染，多主张使用广谱抗生素，可酌情使用静脉用免疫球蛋白。及时处理各种并发症。 2、 氧气治疗： 开始开始可用头罩、口罩或鼻管给氧，若PaO2不能维持在55～70mrnHg之间，可考虑用鼻塞持续气道正压（CPAP）给氧，压力根据需要可调至6～10cmH2O，为减少副作用，应尽量避免使用高浓度氧或纯氧。在疾病早期，结合使用CPAP与PS，可明显改善患儿肺的氧合功能及减少机械通气的应用。 3、 机械通气： CPAP疗效不满意时可使用呼吸机治疗。机械通气的指征是：（1）血PH7．2；（2）PaCO2＞60mmHg；（3）吸入70％～100％氧，PaO2＜50mmHg；（2）反复出现呼吸暂停。呼吸机条件，开始时吸人氧浓度90％～100％，吸气峰压20～25cmH2O，呼吸频率50～70次／分，吸／呼= 1／1～1／1．5，呼气未正压（PEEP）35cmH2o。应根据患儿情况调整呼吸机参数，病情好转应及时减低吸入氧浓度，降低通气压力。根据治疗情况可试用高频通气，目前临床多用高频震荡通气，根据1345例RDS患儿文献资料分析，与常频机械通气相比，高频通气未能明显降低患儿病死率，但采用高肺容积高频通气可减少患儿慢性肺部疾病的发生率。也可试用一氧化氮吸入治疗，以降低肺动脉高压，改善肺氧含功能。 4、PS替代治疗 （1）PS制剂： 自然表面活性物质制剂，根据原料及制备方法不同可分为3类（表1）。合成表面活性物质制剂，人工合成PS的重要成分是DPPC，为了增进DPPC的表面吸附分布功能，常加入一些其它成分，但不含有PS蛋白。代表性的制剂有ALIZC和Exosurf（表2）。自然PS制剂的表面活性明显高于合成 PS制剂。合成 PS制剂活性较弱的根本原因是缺乏PS蛋白。过去最担心自然PS蛋白可能引起过敏反应，经过大规模的临床试用，并未发现此类副作用。对用过PS的患儿进行长期随访，也未发现任何严重不良反应。 表1 自然肺表面活性物质制剂 名称 来源 主要成分 剂量（mg／kg） 体积（mg／kg） 磷脂％ 蛋白质（％） Surfactant TA 牛肺 84 SP—B，SP一C（1） 100 4 Survanta 牛肺 84 SP－B，SP一C（1） 100 4 Infasurf（CLSE） 牛肺 95 SP－B，SP－C（1） 90～100 3 Alveofact 牛肺 88 SP－B，SP一C（1） 50 1.2 Curosurf 牛肺 99 SP－B，SP一C（1） 100～200 1.25～2.5 羊水PS 人羊水 85 SP－B，SP一C（1）SP－A（5） 60 3 表2 人工合成肺表面活性物质制剂 名称 成分 剂量（mg／kg） 体积（ml／kg） ALEC 二棕桐酰卵磷脂， 100 1 磷脂酸甘油 Exosurf 二棕桐酰卵磷脂， 67．5 5 十六醇，四丁酚醛 —018— （2）给药方法： 对气管直接注入和雾化吸入两种给药方法进行了比较（表3），多数学者主张气管注入给药。为使PS能在肺内均匀分布，药液容积不能过少，给药时应变换患儿体位。因效果不好，一般不主张将药液缓慢滴入气管。首剂用药后病情仍不缓解，可重复用药l－3次，每次用药间隔6－12小时，但超常规剂量用药不增加疗效。 （3）预防用药： 早产儿（胎龄多小于30周），生后进行PS预防治疗，对减少RDS发病、减轻呼吸衰竭及降低病死率有明显作用。多数学者认为，早产儿一旦出现RDS，肺内出现一系列病理变化会影响PS的疗效，但也有不同看法，因为一些早产儿从生化角度衡量肺已成熟，无需进行PS预防治疗。 表3、两种PS使用方法的比较 优 点 缺 点 气管注入 剂量大 肺内分布相对不均匀 给药迅速 进入肺内液体 起效快 受操作方法影响大 雾化吸入 肺内分布均匀 给药时间长 （病变相对均匀时） 起效较慢 生理干扰小 易统一操作方法 （4）新PS制剂的研制： 自然PS虽然性能好，但成分复杂，含有异体蛋白，原料来源有限及价格昂贵。研制人工合成PS有重要现实意义。许多学者在这方面进行了探索。有人试图克隆人类SPB／SPC，再与合成磷脂组成有表面活性的PS。有人将化学品，如乳化剂，脂肪酸，脂肪酸等与磷脂混合组成不含蛋白的活性物质。相比之下，最有发展前景的新人工合成PS是KL4活性物质。KL4是一种合成多肽，其氨基酸排列顺序是KLLLLLLLLKLLLLKLLLLK（K赖氨酸，L亮氨酸）。这种排列与SPB分子中的亲水基／疏水基排列顺序相似，因而具有SPB的活性。KL4是多肽，结构上比SPB简单得多。KL4与磷脂混合后，不仅在体外可显著降低液体表面张力，动物实验也证实了它的生物活性。34只早产猴患RDS，经KL4活性物质治疗后12小时，a／APO2从0．12升至0．42，胸部X线片及形态学检查证实肺不张已被纠正。KL4活性物质已试用于临床。KL4活性物质治疗47例早产儿RDS，用药后12小时内a／APO2从0．14升至0．40，吸入氧浓度从0．77降至0．33，平均气道压从8．8降至6．7cmH2O，无1例因RDS病死，支气管肺发育不良、气漏等并发症发生率也明显降低。 —019— |
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