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zhengchenx

禁虫 (著名写手)
前世今生(金币+1, 翻译EPI+1): 2010-11-27 11:10:13
发芽土豆(翻译EPI-1):epi发放错误 2010-11-30 09:49:18
祝福一下吧
回复此楼
2楼2010-11-25 15:43:40
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bibiaomian

金虫 (著名写手)
前世今生(金币+5, 翻译EPI+1):因为别人盗用了我的号，所以不是本人发帖，痛斥这种行为，不能按照发帖来发放，但是鉴于bibiaomian 的辛苦翻译还是~~~~ 2010-12-03 09:04:26
ENTPD5表达与AKT的活化
人肿瘤细胞株和原肿瘤样本
PTEN基因突变和Akt的活化是共同的特征
人类癌症。要检查是否观察中PTEN基因是什么
空MEFs细胞也是真正的人类癌症细胞，我们筛选
人类癌症中PTEN表达的细胞系，
激活AKT和ENTPD5。如图7A条，Akt的活化
被认为在人类前列腺癌细胞系C42单元和LNCaP
细胞，并在这两个细胞系，表达升高ENTPD5
也有人。
我们还研究ENTPD5在表达和Akt的活化
主要由两个相邻的部分染色人类肿瘤样本
从福尔马林固定，石蜡包埋人前列腺癌
癌症样品与兔单克隆抗体
人类ENTPD5和phosphoAKT分别。特异性
这种反ENTPD5抗体免疫印迹验证
分析或不使用前列腺癌细胞LNCaP细胞株的ENTPD5
撞倒（图物S6A）。染色强度为ENTPD5
在肿瘤较显着提高与邻近正常
相关组织，并与染色pAKT（图7b）。出于
10 57和76岁之间，只有一个肿瘤患者的样本
样本来自一名57岁的病人，另一个样品采集
从谁刚刚通过治疗病人并没有显示了
strongENTPD5staining，同样的肿瘤也不利
为pAKT（图S6B2和图S6B10）。其余八
所有样品都表现出更大的肿瘤pAKT和ENTPD5染色
（图7B和图S6B3 - S6B9）。
由于多种肿瘤基因芯片数据的公布，
我们还分析了最近公布芯片组
从人类前列腺癌样本数据（Bermudo等。
2008年）。我们发现，ENTPD5高度表达在所有20个肿瘤
样品相比，正常前列腺上皮细胞（图
七）。此外，在所有基因的表达谱聚类
前列腺肿瘤基因芯片数据使用索姆（自组织
法），我们确定了几十个相关的基因
AKT的活化，包括她的- 3，PI3KCB，拉斯，S6激酶，
CD36的，IL8，表皮生长因子，osteropontin和FoxO1基因，这是显着
协同调节与ENTPD5（图七）。
ENTPD5是癌症细胞生长的重要
为了验证ENTPD5表达的功能意义
人类癌细胞中，我们产生了从原始细胞系
LNCaP细胞中，是对人类ENTPD5 shRNA能
阿霉素可诱导。在这些细胞中，以击倒ENTPD5
增加阿霉素的培养基也降低的N -糖基化
（图7c，比较泳道7和8，9，10，11和12）
和诱导BiP的表达（图7c，泳道8，10和12）。
这些表型救出了一个野生表达
shRNA的耐ENTPD5转基因，但不是由活跃
网站（图7c，泳道13-24）突变ENTPD5。多种生长
因子受体还检查了在这些细胞株后，阿霉素
治疗。如图7D的，EGFR和Her2/ErbB-2
均显着下降，IGFRb是小幅下降（图7D的，
泳道1-4）。他们恢复到正常水平的表达
的shRNA耐ENTPD5转基因（图7D的，带5
6），而不是突变的活性部位（图7D的，泳道7
8）。一致，当后测定细胞数
4 ENTPD5天击倒，只有大约一半的LNCaP细胞
在那里，而控制击倒细胞系，
缺陷被救出的野生型ENTPD5表达
转基因，但不活跃的网站突变（图7E）。
为了测试是否撞倒在LNCaP细胞ENTPD5也
有它们在体内生长的影响，我们植入前列腺癌细胞LNCaP
细胞基底膜一轴承霉素诱导的shRNA靶向ENTPD5
在裸鼠体内。作为对照，LNCaP细胞与阿霉素诱导
GFP的shRNA的目标也植入。移植后
肿瘤达到五○○立方毫米的大小，七小鼠队列
阿霉素饲喂含有水。水平的ENTPD5
这些肿瘤的6周后测定。相比
与正常水喂养老鼠，在ENTPD5的ENTPD5水平定位
shRNA的含肿瘤与阿霉素喂食含
水除在一显着降低小鼠
（图7楼）。鉴于ENTPD5定位shRNA的含
水与正常喂养小鼠肿瘤继续增长，
在小鼠体内肿瘤霉素饲喂含水分下跌（图7代）。
令人惊讶的是，当这些肿瘤样本进行了分析下
固定后，与苏木染色和显微镜
曙红，有极少数肿瘤细胞的基底膜留在
生长在阿霉素喂养的小鼠，在小鼠与正常喂养，而肿瘤
水，基底膜弥漫着肿瘤细胞（图7小时）。该
GFP的shRNA的含肿瘤没有回应霉素治疗
并继续增长，在实验期。
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3楼2010-12-03 08:50:53
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