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[交流] 手部的肌肉神经电生理检查

手部的肌肉神经电生理检查

肌肉神经在兴奋时,都发生生物电的变化,如果这种生物电的变化引导出来,加以放大及记录,称为肌电图。1791年,意大利解剖学家L Galvani用铜钩将刚处死的青蛙腿固定,然后将铜钩挂于铁环上,由于引发电流,使蛙腿出现抽动。根据仔细观察,Galvani第1次报告了神经的电传导特性。Humboldt在1795年用电流使肩部肌肉收缩,据此认为神经结构完整是完成肌肉收缩的基础。1827年,Nobili首先记录到肌电变化。自40年代发明了肌电检查装置后,肌电检查在临床上得到应用,成为神经肌肉疾病辅助诊断的主要工具。
1  正常肌电图
1.1 插入电位及肌肉放松时的肌电图
正常时,将针电极插入肌肉的一刹那,由于插针的刺激及损伤产生短时间的电活动,称为插入电位,持续时间约1 S左右,只要针电极停止移动,插入电位立即消失。当针电极插入后肌肉处于完全松弛状态下,由于没有兴奋,无任何电位产生,荧光屏上呈现1条直线,称为电静息。当针电极插入运动终板邻近时,可引导出在基线上起伏的微小的终板电位,称为终板噪声。有时针电极刺激肌肉内的神经而产生高频率排放的电活动,以负相为主,称为神经电位,又称为高频负电位。
1.2正常肌肉的运单位电位
运动单位是肌肉活动的最小单位,它是一个脊髓前角细胞及其轴突所支配的一组肌纤维组成。正常肌肉随意收缩时出现的动作电位称为运动单位电位,它表示1个运动单位所属的一组肌纤维兴奋、协同收缩所综合产生的肌电位,运动单位电位的波型不一,有单相、双相、三相及多相。正常肌肉单相、双相、三相波占80%以上,多相波不超过12%,多相波的位相不会过于繁杂。
运动单位电位时限是指每个波的延续时间,可在横轴上测得,即从电位离开基线起到返回基线所经历的时间,正常约5~12ms。不同肌肉的时限不同,不同年龄的时限亦不同,一般随年龄增长时限亦增宽。此外尚受针电极种类、位置及温度等因素影响。
运动单位电位电压由最高负相和正相间的距离来测量,正常在100~5000μV之间,一般多有600~2000 μV之间。
1.3不同程度用力收缩时的肌电图
正常的一块肌肉含有数百到数千个运动单位,用力收缩的程度不同,参加收缩的运动单位数量亦不同,因而波型亦不同。当肌肉轻度收缩时,仅有少数运动单位兴奋收缩,肌电图上描记出一个个界限清晰的单个运动单位电位,称为单纯相;当肌肉中等程度收缩时,参加收缩的运动单位增加及收缩频率增加,肌电图上可见到有些电位互相重叠干扰,有些电位仍可见到清晰的单位电位,称为混合相;当肌肉最大程度收缩时,参加收缩的运动单位数量及放电频率达到最大值,肌电图上见到运动单位电位杂乱、密集,基线不能辨认,呈互相干扰的图形,称为干扰相
2 异常肌电图
2.1 插入电位及肌肉放松时电位
2.1.1 插入电位延长                           
针电极插入肌肉时发放的一系列电位,当针电极停止移动时,电位亦不立即消失,而持续一段时间后方逐渐消失;若再次移动针电极,又可激发出现上述电位,称为插入电位延长。插入电位常由纤颤、正相电位组成,此电位的出现多见
于失神经支配的肌肉。
2.1.2 纤颤电位
该电位常常是肌肉失神经支配的一种自            
发的电位。当神经损伤后,肌纤维失去了神经系统的抑制性调节,对乙酰胆碱敏感性增高,产生单个肌纤维的自发性兴奋。因此,当肌肉完全放松时,可描记出一种短时限、低电压的(时限< 2ms,电压 <300μV=很纤细的电位,可有规律间歇,亦可有不规律间歇,从扬声器中可听到一种特殊的响声,有经验的肌电检查工作者听到该声响后,即可判断为纤颤电位
2.1.3正相电位(正锐波)
该波是神经伤后的第2种异常波,
也是一种自发电位。此电位是肌电图               
中最恒定不变者,它的产生常常被认为是肌纤维的一种损伤电位。正相电位的图形特点是先偏离基线向下,呈宽而大的正相而后向上稍超过基线呈低而长的负相
2.1.4束颤电位
有些人在肌肉放松时,可自发地出现肌
束的跳动,有时肉眼可见。在肌电图上
可描记出自发的运动单位电位,波形不
一,可呈单相、双相或多相。束颤电位 常在脊髓前角细胞病变或神经根刺激性病变中兴奋性增高时产生,而正常人发生率为较高,故单纯的束颤电位没有特征性诊断意义。但位相复杂的相,束颤电位仍有诊断价值。
2.2运动单位电位的改变及重收缩波形的变化
运动单位电位时限短于或长于正常,均提示异常。一块肌肉常需测定20个以上运动单位,再算出其平均值,作为该肌肉的运动单位电位时限。此时限一般随年龄及肌肉的不同而不同。如平均时限偏离(增长或缩短)正常值达20%,则提示时限不正常。在周围神经损伤后恢复的早期,时限均缩短,常<5ms,而陈旧性周围神经损伤及脊髓前角细胞病变,时限可增长。
运动单位电位电压对诊断价值小。但脊髓前角细胞病变和晚期周围神经损伤的电压常增高,一般都高于6000 μV ,有时高达10mV以上 。
多相电位增多是异常肌电图的一个特征。在周围神经损伤中,多相电位常超过30%,有时几乎全是多相电位。
当各种原因引起肌肉失神经支配或肌肉本身病变时,使肌肉运动单位的数量减少;当减少到一定程度时,肌肉用最大力收缩不能出现干扰相,只出现单纯相或混合相。
3周围神经损伤肌电图
3.1失神经支配肌电图
当周围神经损伤后,肌肉失去了神经的支配,肌电图的特征性改变是插入电位延长。肌肉放松时出现纤颤、正相电位。但应该指出的是,在周围神经损伤后3周内,肌电图上并无此特征,这是因为神经损伤后变性、坏死需经历一定的时间。所以,在周围神经损伤时,最好伤后3周再进行肌电图检查,否则既不能确诊又增加患者的痛苦。纤颤、正相电位可持续较长时间,有时持续数年,最后神经恢复或肌纤维完全纤维化,自发电位才消失。
完全去神经支配的肌肉,由于运动单位完全丧失,做随意收缩时没有运动单位电位出现。在部分性神经受损中,随意收缩时,根据损伤程度不同,可出现单纯相或混合相。
3.2神经再生时的肌电图
在神经损伤的恢复期,如果定期检查肌电图对神经损伤进行动态观察,可见纤颤及正相电位的数量逐渐减少,直到修复后完全消失。这是由于神经轴索逐渐长入终板后,肌纤维对乙酰胆碱的敏感性逐渐恢复正常,所以自发电位逐渐减少。
运动单位电位的变化在神经的早期更为明显。神经恢复初期,新生的神经轴突长入少数肌纤维内,因其恢复的程度不同,兴奋性、传导性亦不同,故出现一些短时限、低电压的多相电位,称为新生电位。这是神经再生最早期的可靠指征,一般要比临床恢复早   
2~3个月。以后随着新生轴索支配的肌纤维数目逐渐增多,出现时限宽的、位相复杂的多相电位,称为复合电位。有时,神经再生过程中,由于侧支形成,再生的神经纤维支配了较多的肌纤维,形成一个高大的运动电位,其后有延长的次波,称之为再生电位。最后,肌肉的神经支配恢复正常,肌电图上出现正常的运动单位电位,肌肉最大用力收缩时出现混合相或干扰相。
3.3神经再生受阻及不良的肌电图
在肌电图的连续性观察过程中,如果自发电位不见减少或运动单位电位波形长期停留于某一阶段,正常运动单位电位不出现,最大用力收缩时运动单位的频率不增加,表示神经再生受阻。常需再次手术治疗。
如果神经损伤时间较长不恢复,出现肌肉的纤维化,因而正常的兴奋收缩功能丧失,肌电图上可表现为自发电位的消失,运动单位电位的消失或少量残存。临床上可见明显的肌肉萎缩。
4神经传导速度测定
神经传导速度测定分为运动神经和感觉神经两个方面。它是利用电流刺激神经并记录肌肉及神经电位。此法对周围神经损伤程度判断与连续性的了解也是一种有效方法。由于刺激神经记录到的肌肉动作电位是神经、肌肉对刺激的直接应答,所以用神经传导速度测定反映神经、肌肉的功能状态是客观的,它不需要病人主动活动,故可以避免因病人不合作而产生的误差。
在正常情况下,感觉神经、运动神经的传导速度与神经的部位、年龄及测定时的温度等均有关,同一神经的近端较远端传导速度快,上肢神经比下肢神经传导速度快,皮肤温度低时传导速度相应减慢,反之则速度增快。
下面是临床上常用的几条神经的传导速度及诱发电位潜伏期的正常值:
(1)尺神经:肘-腕传导速度为(61.18±5.27)m/s,腕小指展肌潜伏期为(3.07±0.61)m/s
(2)正中神经:肘-腕传导速度为(60.88±6.19)m/s,腕-拇短展肌潜伏期为(3.63±0.56)m/s。
(3)腓总神经:腘窝-踝传导速度为(55.68±5.32)m/s,踝-趾短展肌潜伏期为(4.53±0.70)m/s。
(4)胫神经:腘窝-踝传导速度为(49.24±6.64)m/s,踝-小趾展肌潜伏期为(4.82±0.95)m/s。
感觉神经传导速度:
(1)正中神经:指-腕潜伏期2.8~3.1ms,波幅9~15 μV;腕-肘传导速度为53.8~64.8m/s。
(2)尺神经:指-腕潜伏期2.2~3.4m/s,波幅8~28 μV;腕-肘传导速度为53.5~64.8m/s。
(3)腓总神经:踝-腘窝传导速度为46.1~53m/s。
(4)胫神经:踝-腘窝传导速度为43.8~52.6m/s。
周围神经损伤后,神经传导速度改变较显著。当神经完全断裂时,运动及感觉神经传导性消失,刺激神经不能引起诱发电位,这种情况发生在神经损伤后的3~5d。所以,神经损伤超过5d刺激神经近端,如在远端肌肉未能引起诱发电位,则表明神经可能完全断裂。在神经部分性受损时,传导速度常减慢,一般上肢神经传导速度减速慢至45m/s以下,下肢神经传导速度减速慢至40m/s以下。
[神经卡压的肌电变化]
周围神经卡压征的临床诊断较为复杂。通过对病史,临床表现及肌电图的变化分析,可对神经卡压征作出诊断。其中,肌电图在周围神经卡压征的诊断中具有重要的辅助诊断价值。
神经急性卡压与慢性卡压的一个重要病理变化是明显的脱髓鞘变化。轻度卡压性损害,传导阻滞可持续数周或数月,预后多良好。慢性卡压性损害,出现局部狭窄,结旁或结间脱髓鞘,使神经传导减慢。电镜观察发现轴突出现扭曲和朗飞结消失,这些形态学改变可能是影响神经传导的重要原因。
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