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gyshe银虫 (小有名气)
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无症状乙肝病毒携带状态
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1.慢性乙肝病毒携带状态的形成 乙肝病毒携带＞6月以上而无临床症状者称慢性乙肝病毒携带状态,但大部分肝穿活组织检查有病变.肝活检无病变者称健康乙肝病毒携带状态,比较少. 慢性乙肝病毒携带状态形成的基础是免疫耐受,<5-3岁以前感染乙肝易形成(免疫系统发育不全),随着年龄的增长,感染乙肝后形成慢性乙肝病毒携带状态减少.小孩感染途径为:母婴垂直传播,HBsAg(+),HBsAg(+)孕妇的小孩90%小孩为HBsAg(+)(末用乙肝疫苗以前),HBsAb(+),HBeAb(+)孕妇的小孩→<5%小孩HBsAg(+).感染的方式为产程感染,宫内感染,(HBsAg(+)孕妇脐血pcrHBCDNA(+)达80%,HBeAg→HBCAg,使婴儿对HBsAg,HBC产生免疫耐受),以及密切的生活接触(水平传播).还有医源性院内感染.与遗传因素有关:有家族集结现象.有遗传倾向的HBsAg(+)的患者对乙肝疫苗产生抗体的机会少. 平均携带约占10%,我国北方<南方,与种族有关,与血型有关B>O>AB>型.adr亚型病毒易形成慢性病毒携带状态. 2.慢性乙肝病毒携带状态的自然病程 小孩5-3岁慢性乙肝病毒携带状态因免疫耐受,乙肝大三阳症状不明显,不产生免疫损伤.20岁左右产生乙型肝炎(与急性乙型肝炎无法区别)或无症状乙肝,而产生抗体(小三阳),10-20%变成慢性活动性肝炎. 分期:①免疫耐受病毒高复制期  8岁以前小孩多见),表现为大三阳,HLA-I类抗原少,肝细胞损伤少.②免疫耐受病毒低复制期:青春期多见 HBsAg/抗HBeAb(小三阳)HLA-I类抗原增多→免疫损伤→肝细胞轻微损伤 ③应答活动后的低或不复制期 HBSAg(+-),HBsAb(+),余(-). 1期乙肝病毒携带者,乙肝病毒DNA末整合到肝细胞内.2期,3期开始整合.1期将病毒清除效果好,但药物效果差,因为抗体对乙肝病毒呈免疫耐受.HBCDNA整合可能与PHC发生有关.病毒前c/c基因突变使HBeAg不表达,但仍在复制,减轻人体免疫对病毒的清除.表现为HBsAg(+) HBeAg(-),HBeAb(+). 3.无症状携带者的治疗、监护 治疗的主要目的是针对乙肝病毒,免疫耐受期干扰素转阴<10%,免疫应答期,肝功能轻度损伤时抗病毒作用效果较好.拉米夫定只能抑制病毒,停药后病毒复制增加. 监护:乙肝病毒→肝炎→肝硬化→肝癌三步曲,同时是传染源. ①定期复查肝功能,乙肝病毒标志物. ②B超,CT发现早期肝癌,肝硬化. ③AFP定期检查,>30岁,早期肝癌.(半年至一年1次) ④避免过度劳累,生活方式(戒烟酒,勿进霉变食物,营养均衡,禁用少用肝损药物）. ⑤控制传染源. ⑥减少重叠感染甲肝,丙肝,丁肝及戊肝. |
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