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甲亢合并黄疸
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病历摘要 患者,女性,27岁。因怕热心悸、手抖8年,全身水肿、皮肤红斑2个月,于2005年10月入院。 患者于1997年出现怕热、多汗、心悸、手抖、脾气暴躁、颈部增粗,进食量增多。外院查甲状腺功能(甲功)T3、T4明显升高,促甲状腺素(TSH)减低,诊断为“甲状腺功能亢进症”(甲亢)。给予他巴唑 30 mg/d口服,但用药期间未监测甲功,也未调整剂量。1年后病人出现嗜睡、乏力症状,仍未予重视,直至两年后才复诊,在医生指导下停用他巴唑。 2002年病人甲亢症状再发,复查甲功提示甲亢。再次口服他巴唑 30 mg/d,1年后自行停药。2005年8月患者出现全身水肿、月经紊乱,伴有面部皮肤红斑、光敏感。外院查血白蛋白水平低、肝功能受损。予护肝、补充蛋白等治疗后,病人症状缓解不明显。于2005年10月来我院就诊,查T3、T4高,TSH下降;肝功能示肝酶升高,总胆红素、直接胆红素升高,白蛋白下降,抗核抗体(ANA )1∶160。病人近两个月体重增加30余斤。否认肝炎等传染病史,无手术及外伤输血史。 入院体检 全身皮肤黏膜无黄染,可见皮肤散在瘀斑,未见明显皮疹、蜘蛛痣,肝掌不明显。浅表淋巴结未及肿大,双眼球明显突出,巩膜轻度黄染。双侧甲状腺Ⅱ度肿大,可闻及血管杂音,两肺呼吸音粗,右下肺呼吸音下降,未闻及干湿性罗音。心率87次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹平软,肝锁骨中线肋骨下1 cm,肝区无叩痛,Murphy征阴性,移动性浊音阳性。双手细颤阳性,双下肢II级凹陷性水肿。 实验室检查 血常规:白细胞4.2×109/L,中性40.9%↓,红细胞3.76×1012/L↓,血红蛋白100 g/L↓,红细胞压积0.299↓,血小板正常。尿潜血(4+),红细胞(2+)。血尿素氮5.6 μmol/L,血肌酐54 μmol/L,尿酸519 μmol/L↑。血钠、钾正常,氯108.9 mmol/L↑。血脂:甘油三酯(TG)正常,总胆固醇(TC)2.30 mmol/L↓,高密度脂蛋白(HDL)胆固醇0.50 mmol/L↓,低密度脂蛋白(LDL)胆固醇1.50 mmol/L,载脂蛋白A 0.66 g/L↓,载脂蛋白B 0.56 g/L,脂蛋白0.12 g/L。C反应蛋白(CRP) 0.88 mg/dl ↑,血沉 37.0 mm/h↑,24小时尿蛋白定量正常。 免疫指标 抗中性粒细胞胞浆抗体(-),ANA(均质型)1∶160 阳性。可提取性核抗原(ENA)抗体全套(-)。 抗双链DNA抗体 33.1 IU/ml;类风湿因子(RF) 28.50 IU/ml↑,补体CH 50、C3、C4均正常,循环免疫复合物(CIC)0.234↑(0.015~0.051),抗线粒体抗体(AMA)(-),抗平滑肌抗体SMA(-);肝自身免疫抗体全套均阴性。抗着丝点抗体(-)。病毒学检查:HAV-IgM、HBV全套、HCV、HDV、HIV均阴性。 腹部B超:肝脏内部光点增多,肝周少量无回声7 mm,,右髂窝无回声厚33 mm,少量至中等量腹水;双肾偏大,轮廓模糊。甲状腺B超:双侧甲状腺弥漫性肿大,内部回声明显增多增粗,分泌不均匀,血管怒张,血流信号丰富。 131I甲状腺摄碘率:3小时,70.82%(5%~30%);6小时,77.56%(10%~45%)。X线胸片:心影增大,右侧胸腔积液,右下肺感染可能,左肺尖可疑结节影,心胸比0.7。 胸腹部CT(平扫):双侧胸腔积液,右侧较为明显,两肺间质性改变;腹腔积液改变,肝脾肿大,后腹膜多发小淋巴结,腹部炎症待排除。 心脏超声:左房增大,伴中度二间瓣关闭不全,右房增大伴重度三间瓣关闭不全,肺动脉高压(轻度),微量心包积液。 初步诊断: 甲状腺机能亢进症(Grave病),肝损伤。 |
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病例讨论 根据患者的临床表现和实验室检查,该患者甲亢(Grave病)诊断明确。但从该患者的病情演变看,存在严重肝损伤,ALT和AST虽然经过治疗后不断降低,但全身黄疸逐渐加重,总胆红素和直接胆红素迅速上升,表现为胆汁郁积型黄疸。针对该患者的病情,目前需明确肝损伤的原因和甲亢的治疗方案两大问题。 一、肝损伤的病因分析 Grave’s病患者出现肝损伤,一般考虑为甲亢本身病变所致和抗甲状腺药物引的肝毒性,同时还需排除其他原因所致的肝功能异常。 有研究者报告,10%~20%的门诊甲亢患者存在肝功能异常。多数学者认为甲亢性肝病多见于甲亢病程长、年龄大,而且病情较重、又长期未得到合理治疗的病例。本例患者服药不正规,又未监测甲功等指标,致使病情延误。 引起甲亢性肝病的原因较复杂,其对肝功能损害的原因是多方面的,其中包括  1)甲状腺素的直接毒性作用。(2)高代谢导致肝脏相对缺氧及肝脏营养不良。(3)心衰及感染、休克等因素损害肝脏。(4)甲亢通过不同程度影响肝脏酶活力、肝血流,导致肝损伤害。(5)甲亢是一种自身免疫性疾病,可合并原发性胆汁性肝硬化。甲亢还不同程度影响肝内各种酶的活力,从而影响机体代谢。抗甲状腺药物的肝毒性并不少见,可见于任何年龄段,以女性多见。尽管大部分肝损伤程度较轻,但有时也十分严重,具有潜在致命性。 一般来说,如果用药前肝功能正常而用药后出现肝功异常,或用药前已有肝功异常而用药后进行性加重时,药物性肝损伤可能性较大。抗甲状腺药物引起的肝损伤多见于用药后3个月内,据报道最早可在服药1天内发生,最长者在1年后发生。丙基硫氧嘧啶(PTU)肝损伤以不同程度的肝细胞坏死为主;而他巴唑引起的肝损伤以肝内淤胆为主,即肝细胞或(和)胆小管内胆汁郁积;前者主要表现为转氨酶升高,后者主要表现为胆红素升高。 抗甲状腺药物引起的肝损伤,根据损伤程度不同可表现为 1)亚临床肝损伤 较常见,病人无相应的症状,仅有轻度肝功能异常(平均ALT升高幅度为正常上限的3倍以内),持续时间较短。目前关于亚临床肝损伤的病理报道不多,为轻度肝小叶中心局灶性肝细胞坏死,其发生率高达30%。(2) 显著肝损伤 发生率低(<0.5%)。另有报告,PTU显著肝损伤发生率约为1%。病人常有相应症状,如厌食、恶心、呕吐、右上腹痛、黄疸等。肝功能持续明显异常。肝穿刺病理检查可见汇管区不同程度肝细胞坏死,肝内淤胆,严重者可有亚大片坏死。本例患者虽然在1997年和2002年曾经服用过他巴唑,但在此次发病前没有服用过该药,因此这次以总胆红素和间接胆红素升高为主的肝损伤不太可能是他巴唑引起的。鉴于当时患者的一般情况较差,凝血功能减退,我们未对患者进行肝穿刺检查。 除与甲亢和抗甲状腺药物有关的黄疸以外,还应考虑其他的病因。B超及CT未发现患者肝外胆管存在梗阻或扩张现象,因此可基本排除肝外胆管系统梗阻所引起的胆汁淤积。 原发性胆汁淤积性肝硬化主要见于青年女性,其抗线粒体抗体和抗着丝点抗体均表现为阳性。另外,有肝脏解毒能力下降以及凝血功能障碍,但胆固醇合成能力上升,可出现高胆固醇血症。但该患者血脂水平均下降,抗线粒体抗体和抗着丝点抗体均为阴性,也不支持这一诊断。 原发性肝硬化性胆管炎主要多见于青年男性患者,女性较为少见,可表现为抗线粒体抗体阴性。该患者的各种肝自身免疫抗体均阴性,虽然也有ANA和RF的升高,但自身免疫性肝损伤的依据不充分。 鉴于此,我们考虑患者以黄疸为主的肝脏损害主要还是由甲亢所引起的。 二、如何选择治疗方案? 我们在对患者的肝损伤病因分析达成共识后,如何选择安全、有效的抗甲状腺治疗就成了关键所在。 对于该患者,抗甲状腺治疗只能在抗甲状腺药物、激素和同位素之间选择。 既然我们一致认为该患者的肝损伤是由甲亢引起的,那么是否可以应用抗甲状腺药物,如他巴唑和PTU?他巴唑引起的肝损伤往往同剂量有关,而PTU引起的肝损伤与剂量无关。该患者的肝酶经过保肝治疗后,已经处于正常范围,是否可使用PTU来控制甲亢?然而PTU也会引起ANCA相关小血管炎,后者是一种药物诱导的多克隆自身免疫反应,既可产生抗核抗体(ANA),也可产生ANCA。该患者虽然ANCA阴性,但ANA却是阳性的,又有光敏感等可疑的药物性狼疮表现。至于他巴唑,胆汁郁积是其应用反指征,因此使用这两种药物的风险很大。 那么,是否同位素治疗就相对安全了呢?患者目前能够平地行走,夜间能平卧,但有登楼气急,影像学检查示心影增大,提示合并甲亢性心脏病,黄疸也极可能是右心功能减退的结果。因此,同位素治疗的风险同样很大。甲亢长期未控制者,应在控制甲亢的前提下再进行同位素治疗,避免由于同位素治疗时破坏过多的甲状腺细胞,引起甲状腺激素的大量释放,从而导致甲亢危象的发生和黄疸加重。 三、治疗经过 在仔细听取各科专家意见的基础上,我们反复权衡利弊,认为如果再不当机立断,患者的病情也许就会失去控制。因此我们最后决定采取较大剂量的同位素(8 mCi)治疗。结果经同位素治疗后,患者的黄疸逐步减轻(从最高的248 μmol/L降低到170 μmol/L),甲状腺功能稳定,没有出现心衰、甲亢危象等不良反应,患者在严密观察2周后顺利出院。 |
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