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[交流] 有关心肺脑复苏的现代观念

　近20年来,随着急诊医学的迅速发展,人们发现心肺复苏成功后,神经系统方面的病残率却很高。因此,脑复苏引起重视。从80年代起心肺复苏(CPR)逐渐完善发展为心肺脑复苏(CPCR),其中大量的基础研究与临床实践不断更新,形成了诸多现代观念,现结合近年有关心肺脑复苏文献综述如下。
1　关于胸内心脏按压

　　既往早已受忽略了的胸内心脏按压近年又重新引起重视。最近20多年的临床实践发现,胸外心脏按压复苏患者的成活率仅是胸内心脏按压复苏患者成活率的一半［1］。胸外心脏按压产生的平均动脉压及心脏指数均极低,心排血量明显下降,仅为正常心排血量的10%～33%［2］,心脑等重要器官的灌注不足。而胸内心脏按压直接按压心室,能产生较高的动脉压及血流量,心脏指数可增加一倍。又因开胸心脏按压只增加动脉压,不增加静脉压,故能产生较高灌注压。胸部及心脏创伤引起的心跳呼吸骤停首选的复苏方法是胸内心脏按压。现认为对于非创伤的心搏骤停者,常规胸外心脏按压10～15min无效,即改为胸内心脏按压［3］。
2　药物使用

2.1　肾上腺素　1906年Crile与Dolley首先介绍肾上腺素用于心肺复苏以来,肾上腺素一直是所有心脏骤停、心肺复苏的首选和最为有效的药物［4］。其作用机理主要是兴奋α受体,使外周小动脉收缩,增加主动脉舒张压,增加冠脉灌注压及心肌血流量,使自主循环易于恢复。同时肾上腺素收缩颈动脉,使颈动脉压升高,增加脑血流量。1963年以前,曾误认为肾上腺素的有益作用是β受体兴奋作用,但动物实验证实单纯β受体兴奋剂(异丙肾上腺素、多巴酚丁胺)用于复苏无效,而α受体激动剂(肾上腺素、去甲肾上腺素、苯福林、甲氧胺及多巴胺)都有效,且α受体阻滞药可妨碍肾上腺素的复苏作用,而β受体阻滞剂却无影响［5］。虽然肾上腺素的β活性可增大室颤振幅波,但目前认为肾上腺素的β受体效应可能有潜在的不利作用:可增加耗氧量,降低室颤心脏的心内膜/心外膜血流比值。纯α激动剂不增加心肌耗氧,具有肾上腺素的同样作用。尽管如此,迄今为止,临床及动物实验证明,尚无一种α激动药优于肾上腺素［6］。近几年有关复苏时肾上腺素的用量成了争论的热门话题,报告大剂量肾上腺素(0.1～0.2mg/kg)对室颤患者不利,它能使心脏骤停后的即时存活率和复苏成功率下降［7］。美国心脏协会1992年发表的CPCR指南明确了肾上腺素的标准剂量:1mg静注,3～5min重复,若反复用无效,可使用5～10mg大剂量,成人效果不肯定,在儿童可能有效。
2.2　葡萄糖液　复苏期间,高糖血症的发生率与病情危重程度成正相关,也就是说病情越危重,高糖血症的程度也越严重。高糖血症对高代谢的脑组织的损害最为显著［8］,不利于脑组织功能恢复,给脑复苏带来困难。心肺复苏时,体内下丘脑-垂体系统和交感神经-肾上腺髓质系统出现应激反应,ACTH、胰高血糖素、儿茶酚胺释放增多,后者还能抑制胰岛素的释放和增加对胰岛素的耐受性,使外周组织对糖的摄取和利用受到抑制,血糖升高。研究表明犬在心肺复苏期间胰岛素分泌减少,造成低胰岛素血症,胰岛素/葡萄糖的比值下降。在胰岛素缺乏时,不仅糖生成增加,糖由细胞外向细胞内转移困难,细胞利用的能力下降,血糖只有高于22.2mmol/L时才有可能进入细胞内。另外,心肺复苏时,外源性儿茶酚胺及糖皮质激素的应用,均造成血糖升高。在氧合和组织灌注正常情况下,葡萄糖主要是有氧代谢,但复苏期间,脑血流量急剧下降,缺血缺氧,葡萄糖主要是无氧酵解过程,乳酸生成增多,发生全身性特别是脑组织的酸中毒,使脑细胞损害。血糖水平越高对脑组织的损害越重。所以建议,心肺复苏初期宜用无糖或低糖液,即使后期脑复苏,亦应据血糖值输入少量糖作为供能物质,使血糖控制在正常或稍高水平,并动态监测血糖。适当使用胰岛素持续静注,使血糖下降速度控制在每小时4mmol/L左右,防止下降过快造成脑水肿。
2.3　纳络酮　心跳骤停、休克等应激状态下,下丘脑释放因子促使垂体前叶释放ACTH和β-内啡肽。有资料表明［9］,危重休克患者血浆β-内啡肽含量升高的程度与其血压下降呈负相关。即重度休克,β-内啡肽释放显著增高,它能扩张血管,进一步降低血压,造成恶性循环。β-内啡肽为内源性吗啡样物质,抑制循环及呼吸,而纳络酮为纯吗啡受体拮抗剂,安全性高,副作用小,可有效的拮抗且迅速逆转β-内啡肽对循环及呼吸的抑制,改善通气、换气功能,提高氧分压,有助于改善神经系统及心功能。因其半衰期短,要重复用药。
2.4　碳酸氢钠　心跳骤停及心肺复苏时,组织缺氧和酸中毒的主要原因是低灌注和二氧化碳蓄积。而静脉内应用大量碳酸氢钠,并不能纠正呼吸性酸中毒［10］,还可出现高钠高渗状态［11］。所以应慎用碳酸氢钠,只有建立在保证插管、充分通气的基础上,CPCR时间大于15min,pH<7.2时,可考虑少量用。
3　脑复苏

　　心肺复苏成功后,约有20%～50%遗有神经系统永久性损害,脑复苏便成了复苏的关键。目前对脑复苏仍采取综合性治疗。
3.1　关于平均动脉压　要求立即恢复,并维持在正常或稍高于正常平均动脉压(12～13.3kPa),要防止突然高血压,也要预防低血压。
3.2　呼吸控制　以呼吸机支持使PaCO2在3.3～4kPa,PaO2在13.3kPa以上,pH在正常范围,PaCO2升高,使脑血管扩张,PaCO2下降,脑血管收缩,颅内压降低。
3.3　低温　低温可降低脑代谢及耗氧,降低颅内压和脑静脉压,改善脑水肿,增加脑细胞对缺氧的耐受性。但低温可增加血液粘稠度,减少心排血量,易感染,致心律失常［12］。所以,国外对低温持保守态度。
3.4　脱水剂　复苏后的危重患者,常出现不同程度的脑水肿,及时而适当的限水和予脱水剂治疗是必要的。原则是增加出量,保持液体负平衡,同时注意监测血容量、渗透压、电解质及心功能。
3.5　钙离子拮抗剂　近年大量实验和临床研究证实,机体细胞(含脑细胞)的病理性坏死与大量钙离子进入细胞内、造成钙通道离子过载和细胞水肿有关［13］。而发现钙离子拮抗剂(尼莫地平、氟苯桂嗪等)却能保护细胞膜完整性,改善脑血流,可能提供脑保护。
3.6　巴比妥类疗法　巴比妥类可抑制复苏后脑氧代谢率的异常增高,具有稳定细胞膜作用,还可降低脑细胞耗氧,降低颅内压。但其可致心肌抑制及心律失常,且抑制糖氧化分解,抑制氧化磷酸化,进一步加重脑缺氧,使脑血流下降,抑制呼吸,增加心梗机会,故无脑保护作用,已不用。但巴比妥类适用于缺氧性脑病引起的惊厥。
3.7　高压氧疗法　宜及早用。因高压氧状态下,动脉血氧分压、脑组织和脑脊液氧分压也相应升高,利于恢复知觉和维持基础生命活动。
3.8　糖皮质激素　有人认为糖皮质激素可稳定细胞膜,减轻脑水肿,消除自由基,但其应用仍有争议。
4　关于呼气末二氧化碳浓度的监测

　　最新研究表明,在复苏过程中,监测呼吸末二氧化碳浓度,可间接反应心排血量与脑血量之间平行关系的变化［14］。因二氧化碳的排泄主要依赖于血流而不是通气。低血流状态、循环停止时,肺泡死腔增大,呼气末二氧化碳浓度下降;循环血流恢复,死腔减少,呼气末二氧化碳浓度升高［15］。呼气末二氧化碳浓度监测能较准确的评价心肺复苏的预后及其早期生存率。

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