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【其他】一种病毒间相互间作用的系统分类方法 已有1人参与
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A systematic approach to virus–virus interactions 一种病毒间相互间作用的系统分类方法 T. DaPalma 1,B.P.Doonan 1,N.M.Trager 1,L.M.Kasman Dept. of Microbiology and Immunology, Medical University of South Carolina, United States Abstract：一种病毒间的相互作用与被一种不同种或毒株的病毒并发感染或之前感染的结果而造成的一种病毒的感染过程有适度的不同。很多这种感染被偶然发现过，然而它们很少被系统的研究过。越来越多的证据显示病毒间的感染是普遍的而且可能是理解病毒在自然宿主内发病机理的关键。在这篇综述中我们打算对病毒间相互作用进行系统分类，将它们分成三个主要范畴：（1）病毒基因或基因产物的直接相互作用，（2）由于宿主内环境的改变引起的间接相互作用和（3）免疫相互作用。我们目前为止已经鉴别了15种亚类型相互作用，并将每一种分类到这些种类中的一个。这是一个初步工作，这个框架将为一个在细胞和生物体水平上做更系统的研究方法做准备。 1． 病毒基因产物的直接相互作用 1.1． 辅助依赖病毒 1.2． 假型病毒 1.3． 重感染排除 1.4． 基因组重组 1.5． 嵌入型病毒 1.6． 异源转活 2． 间接（环境）相互作用 2.1．异源病毒基因的间接转活 2.2．由于物理障碍的破坏而改变宿主易感性 2.3．由于受体表达的改变而改变宿主的易感性 2.4．前体药物的异源性激活 2.5．抗生素诱导的抗病毒状态的改变 3．免疫相互作用 3.1．改变免疫细胞的激活作用 3.2．VVI诱导的自身免疫 3.3．抗体依赖性的感染扩大 3.4．异源免疫 4．结论 参考文献 （1）在许多生物体中，持续的，有时是天生的无症状的病毒感染时非常常见的，这是之后病毒的重叠感染的前提。 （2）对于所有病毒种来说并不是共感染都会导致相互作用。 （3）VVI（virus-virus interaction）的定义：由合并感染而引起病毒相互作用是可测量差异，这些差异包括自由的或趋向性的组织变化，病毒复制，子代产物的模式和释放，潜伏，病理学包括免疫病理学和免疫应答。 （4）这里讨论的不包括免疫缺陷症（HIV）引起的共感染，这些是无意义的例子。没有对数据库中的所有例子进行分类，而是建立一个框架，以让其他人更新数据。 1．病毒基因产物的直接相互作用 核酸，蛋白的物质相互作用，共感染的病毒基因或基因产物的物质相互作用。 1.1辅助依赖型病毒 辅助依赖型病毒需要其他共同感染的病毒的作用，帮助其合成蛋白质衣壳、从宿主细胞释放等。辅助依赖型病毒和它的辅助病毒的相互作用并不是单向的，有时辅助依赖型病毒会抑制其辅助病毒，有时则相互促进。  1.2假型病毒 两种病毒感染同一细胞宿主，子代病毒颗粒的核酸是一个亲代的，而一些结构蛋白是另一个亲代的，这个现象被称为表型混杂。假型病毒与辅助依赖型病毒不同的是没有一种病毒是需要另一种病毒的元件去完成它的复制过程的。子代病毒颗粒的感染范围扩大了，两个亲代病毒能感染的目标子代病毒颗粒都能感染。  1.3重感染排除 初期的病毒感染会造成对后续的相似病毒感染的抵抗性。这种重感染排除的的机制是不相同的，但目前为止所描述的机制都是初期感染病毒的产物与二次感染病毒的直接相互作用。更好的了解这种病毒间相互作用（VVI）可以影响未来的抗病毒研究。  1.4基因重组 两种或两种以上的株系的同一种病毒共同感染同一宿主细胞，可能导致子代病毒颗粒是亲代病毒的基因重组。共感染的时间越长，就越可能发生重组。这种现象可能给人类健康带来最严重的后果。这种重组可以造成耐药性的扩散和免疫逃逸等。  1.5嵌入型病毒 嵌入型病毒是将自己嵌入到大的DNA病毒的逆转录病毒，不需要同源序列和相似的遗传结构。可能这种整合是随机的，但只有这些经过整合的DNA病毒才能有效感染、增殖并被检测到。  1.6异源转活 一种病毒的基因被另一种基因的基因产物转活。许多病毒编码强大的启动子和转活蛋白去占用细胞的转录机以使病毒基因的表达最大化。已有的一些研究显示，有些病毒是将其转活蛋白结合到另一种病毒的基因上而使其活化。  2．间接（环境）相互作用 预成的或共感染的病毒改变宿主的环境而引起的相互作用。 2.1异源病毒基因的间接转活 病毒感染的诱导提高了细胞转录因子的表达和激活，这种过程是按照共感染病毒的启动子完成的。一种病毒的启动子影响细胞的转录因子，细胞转录因子再对另一种病毒进行转活。这种病毒间的相互影响可能是一种最常见的病毒间相互影响，但是目前却不能完全了解其中的转录控制机制，并且有些病例是很难鉴别的。  2.2由于物理屏障的破坏而改变宿主易感性 病毒的复制和子代产物常是有细胞病变作用的特征的。组织损坏能破坏宿主的物理屏障，允许二次感染进入其他保护组织。另一例子是细胞因子介导的组织损害而引起病毒的扩散。  2.3由于改变受体表达而改变宿主易感性 目标宿主细胞上的病毒受体密度是决定感染是否成功的一个重要因素。有的病毒感染能诱导细胞表达另一种病毒的受体，而有些病毒则与其他病毒竞争同一种病毒受体。  2.4前体药物的异源激活 许多核苷类似物类的抗病毒药物需要被目标病毒激活，并结合到病毒的基因上，从而阻止其复制。而在共感染的细胞中，这类药物能被一种病毒激活，又同时抑制另一种病毒，从而对宿主产生一种非预期却是有利的影响。  2.5抗生素诱导的抗病毒体质的改变 在脊椎动物中，I型干扰素诱导的免疫机制是一种抗病毒体质，这种抗病毒体质会提高两种蛋白的表达——蛋白激酶R（PKR）和2’—5’寡腺苷酸合成酶（2’—5’OAS）。PKR在抗病毒体质中能使真核生物翻译启动子2α（eIF2α）磷酸化从而使其钝化，停止蛋白质合成。2’—5’OAS能合成单一寡核苷酸活化核糖核酸酶（RNAseL），开始破坏细胞和病毒RNA分子翻译的必需品。这两种蛋白的活化都依赖于感染分子，特别是双链RNA的存在，并且它们的活化会导致细胞死亡。然而，许多病毒能编码PKR或2’—5’OAS的对抗物，并能使共感染的病毒受益。  3．免疫相互作用 这种间接病毒间相互作用不像其他病毒间相互作用，两种病毒的感染周期是重叠的。免疫相互作用可以发生在时间上完全分离的两种病毒感染之间，因为宿主的适应免疫系统可以通过病毒作用被永久的改变。即使感染被清除了，免疫系统也会变得以一种特异性的方式对待一些种和株系的病毒。 3.1改变免疫细胞的激活作用 一种病毒可能通过改变潜在宿主细胞的激活状态而使宿主对后继的感染敏感。即可能促进共感染病毒，也可能抑制共感染病毒的感染。  3.2病毒间相互作用（VVI）诱导的自身免疫 一些病毒可以通过表达一种“自身相似”的抗原决定簇来破坏免疫耐受性，却不能产生足够的自身反应性T细胞触发自身免疫反应，而第二次感染却可以扩大自身反应T细胞的区室而引发自身免疫反应。  3.3抗体依赖性的感染增强 为了感染动物细胞，病毒颗粒通常必须以一种特异的方式与一种特异性的细胞表面直接结合。然而，一些病毒家族利用抗病毒抗体或病毒激活的补充成分与细胞间接的结合，然后再与宿主细胞的支撑面Fc受体或补充受体结合。这个过程通过暴露在免疫血清中增强了病毒的复制生产。这一过程可能是一些病毒疫苗反而会增强病毒的致病力的原因。  3.4异源免疫 异源免疫可以引发病毒间相互作用。之前的病毒感染会有免疫记忆的保留，而新的病毒的感染的适度免疫反应可能是部分由这种记忆免疫所决定的。这种异源免疫有时是有益的，有时却是有害的。  4．结论 虽然病毒间相互作用是一个相对不怎么被探索的研究领域，但是已经被证明对病毒病的严重性，宿主范围，传染性，免疫病理学和疫苗效力有显著和意外的影响，对病毒间相互作用进行分类可以更好的理解自然界中的传染性病毒疾病。这只是一个初步工作，是为建立一个框架，其后可能会有更多的病毒间相互作用被发现。 感想：这篇综述系统归纳了一些病毒间相互作用，可以看出，病毒间的相互作用是多种多样的，不同种的病毒在同一宿主体内可能产生各种不可预见的反应或作用；有些作用是对宿主有益的，而很多是有害的。了解这些病毒间的相互作用可以为病毒病的治疗提供参考；有些病毒间的相互作用甚至可以为治疗某些疾病提供思路；如文中提到了好几种可以抑制HIV的病毒间相互作用。 原文件：http://d.namipan.com/d/dbb529490 ... 8298c3522afb04d0400 |
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