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当今心脏病学的新趋势——多重途径干预治疗
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当今心脏病学的新趋势——多重途径干预治疗 人类食物过剩导致脂肪沉积，引起内脏性肥胖。内脏性肥胖则通过减少脂联素（adiponectin）释放、增加脂肪细胞生成TNF-α及增加游离脂肪酸等多条路径导致胰岛素抵抗，继而发生脂代谢紊乱，高血压，糖尿病和炎症等。过氧化物酶体增殖子激活受体（PPAR）可以调节基因转录，具有多重效应。它具有3个亚型，其中PPAR-α可通过激活ATP结合区A1（ABCA1）促进胆固醇逆转运， 增加肝脏脂肪酸氧化， 降低TG水平，增加DHL-C。PPAR-γ也可以促进胆固醇逆转运，并能降低脂肪细胞生成炎细胞因子，增加脂联素的释放。PPAR-delta也可增加脂肪组织脂肪酸的氧化。 目前已经有了选择性PPAR 拟效剂。贝特类药物就是PPAR-α的拟效剂， 该类药可以调整血脂水平，在动物模型上可以减少体重增加。而PPAR-γ的拟效剂如比格列酮、罗格列酮可以增加胰岛素敏感性， 在动物模型上还能减轻动脉粥样硬化病变的进展， 但促进体重增加。动物实验表明，这两型受体的双重拟效剂tesaglitazar则在增加胰岛素敏感性，调节血脂的同时不增加体重。在糖尿病人中进行的一项小型试验则观察到tesaglitazar可以降低TG、游离脂肪酸、空腹血糖及CRP，增加HDL-C。因此PPAR-α及PPAR-γ的双重拟效剂可能具有很好的临床应用前景。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 房颤——导管消融作为一线治疗 2005年，我们沉浸在无比的喜悦之中，因为我们可以说：房颤终于能够根治了，并且成功率非常高！导管消融可以大规模推广普及，并且极有可能在将来成为一种常规治疗手段，解决成千上万房颤病人的问题终于可靠、可信、可行了。目前，国内所有的心脏科医生都知道要重视抗凝治疗，而对导管消融治疗的成功率和安全性各方面理解得不够，可以说绝大多数医生还没有接受导管消融这个概念。实际上对于导管消融治疗房颤的一线地位，目前国际上的共识是，对于症状比较明显的阵发性房颤可以选择药物也可以选择导管消融。如果药物治疗无效应该积极地选择导管消融，即使药物治疗有效如果病人不愿吃药的话，也可以选择导管消融。由于慢性房颤病人可能没有症状或者症状不明显，所以导管消融主要是把房颤治愈之后长期维持窦性心律，从而最大限度上预防卒中。在医院作为常规治疗，就是一线治疗方式之一，目前国际上的争鸣不在于导管消融应该不应该做，而在于未来几年我们需要研究好的临床试验来论证一下，导管消融作为一线治疗，到底能不能比药物治疗更好。同时，在2005年心律协会年会的最新临床试验分会上，蒙特力尔心脏研究所报道了一种新型、快速起效、急性静脉使用的抗心律失常药物被证实可有效的治疗房颤。与安慰剂相比，这种药物即RSD1235可使更多的房颤患者成功转复为窦性心律，并且安全性和耐受性都比较好，也没有药物相关的尖端扭转性室速。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 冠心病的治疗——药物治疗是基础，血运重建是关键，预防是重点。 今年3月Stukel等在JAMA上发表了一项美国不同地区急性心梗(AMI)老年患者接受药物治疗和有创介入治疗对长期临床转归影响的研究结果发现无论该地区介入治疗水平如何更为积极的药物治疗模式可使患者生存率得到提高但在药物治疗强度较高的地区更多的介入治疗较少或未能带来生存率的改善。研究结果一经公布引起国内心血管界医师的广泛关注和争论。但TCT、ESC、ACC/AHA主流观点仍然认为药物治疗是基础，介入治疗和冠脉搭桥是关键。且国内有跟国际接轨的趋势。因为技术已成熟，患者和医师均认可。当然，目前介入治疗和冠脉搭桥手术费用还太贵，基于我们国家的国情，好多人承担不起，所以只是经济较宽裕的患者积极行介入或搭桥治疗。好在药物治疗对稳定症状和病情也有意义，药物也能解决一些问题，只是生活质量差一些，不能完全恢复血供。不过，光用药治疗，长时间（>2年）不做介入，不行CABG，不开通血管，会有再心梗和心衰的风险。一旦出现心衰，预后很差。所以，对冠心病患者为了使有效干预关口前移，预防导致心衰，应尽早行冠造检查和介入或CABG，而不能长期仅依靠药物维持。当下，随着介入的发展，冠脉造影在医生、在病人的心目中也已经普遍被接受，这是介入和搭桥的基础，应早做，以便为彻底治疗提供科学依据。第一、药物治疗是基础。什么叫基础？就像我们国家建国初期提出的农业是基础，工业是主导一样。基础就是不可缺少的，药物治疗是不可缺的。但是光有基础是不行的，如果我们国家在1949年建国以后，到2000年一直在搞农业，专门搞基础，没有工业主导、没有科技主导、没有现在的信息主导，这怎么发展呢？那就发展不了。所以我的意思是说基础是不可少的，但不是说仅仅守住基础就能行的。这就是药物治疗是基础的含义。第二、血运重建是关键。血运重建不仅仅是支架介入，还包括搭桥。血管闭塞了，毕竟你光靠药物治疗是不能使血管开通的，你还得通过血运重建治疗，才能使患者真正“康复”，使病人生活质量上去。特别是年轻，心肌梗死患者，无论是对事业或家庭上带来的影响都很大。给病人无论是搭桥还是植入支架，使血管完全开通，就使完全康复成为可能。事实上大多数患者可以完全恢复，长期预后很好。我们应该追求这样的效果，但最重要的还是要预防。要加强冠心病的综合防治，比如说他汀类降血脂，一定要给病人讲清楚，生活习惯的改变非常重要，完全不亚于吃药和作支架。在这方面首先要培训医生，让医生对冠心病的综合防治尤其是二级预防有足够的重视。因此，我个人觉得药物治疗是基础，但不能因为基础就不去发展关键；血运重建是关键，但不能因为主导血运重建而忽略药物治疗的基础作用。总结起来就是药物治疗是基础，冠脉血运重建是关键，两个合用最佳，我们讲究最佳。 -------------------------------------------------------------------------------- 高血压治疗——新组合、新策略和新证据 欧洲心脏病学会(ESC)2005年学术会议上ASCOT研究最新结果得以公布，研究者指出西方国家每5000万人口中大约800万接受抗高血压治疗最常用处方药物β受体阻滞剂和(或)噻嗪利尿剂。根据ASCOT的结果预计如果仅其中一半患者改用氨氯地平与培哚普利治疗5年半将减少10万心血管事件和血运重建术4万脑卒中事件3.5万心血管疾病死亡事件和9万例糖尿病事件。ASCOT的初步资料显示：（1）抗高血压治疗以一种“更新的”钙通道阻滞剂氨氯地平和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂培哚普利治疗为基础，在心血管病死亡率和总死亡率方面，与“传统的”β-阻滞剂阿替洛尔和噻嗪类利尿剂苄氟噻嗪（BF Z）治疗相比有显著地优点。（2）ASCOT结果更多反映的是治疗策略的差别而非具体药物区别。现在我们需要对高血压治疗的长久效用重新考虑甚至改写. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 心衰的治疗——颠覆性的革命 CRT和chronicle装置 CARE-HF试验结果显示当心脏再同步治疗（CRT）加到标准的药物治疗中时，CRT可预防严重心衰和心脏不同步患者的死亡和并发症。 该试验结果使得研究人员建议：“应常规考虑给有适应症患者植入心脏再同步装置”。有关ＣＲＴ的一个令人关注的问题是，怎样选择合适的病人行ＣＲＴ治疗？美国波士顿的Ｓｔｅｖｅｎｓｏｎ教授在介绍如何选择ＣＲＴ病人时指出，现已证实ＣＲＴ适合于已接受理想药物治疗但症状仍未改善、ＱＲＳ≥１２０ｍｓ、ＬＶＥＦ≤３５％、左心室扩张、左室收缩不同步、ＮＹＨＡ Ⅲ或Ⅳ级的病人。理论上认为早期ＣＲＴ能防止晚期心衰相关的并发症，逆转心室重构，延缓疾病进展。ＭＩＲＡＣＬＥＩＣＤⅡ试验同时也证实，ＣＲＴ能够使ＮＹＨＡ心功能Ⅱ级、ＱＲＳ≥１３０ ｍｓ的心衰病人的心室重构指数、ＬＶＥＤＶ、ＬＶＥＳＶ、ＬＶＥＦ、ＮＹＨＡ分级以及临床反应都有明显改善。同时在ESC上Dr. Bourge 报告了COMPASS-HF试验的结果，被认为是心衰监测的重大进展，该试验的心衰患者在标准药物治疗基础上接受了chronicle装置植入。植入Chronicle后心衰相关入院、急诊就诊静脉用药等事件发生率较对照组降低25。临床综合评分改善者较对照组增加了31， 恶化者减少了33。MYHA 分级为III级的患者，心衰事件减少更高，达41。因此，Dr. Bourge强调Chronicle植入是一种安全可靠的心脏治疗管理策略。它通过对患者日常生活时心内压的持续监测，配合现有治疗手段，明显改善心衰患者的预后。这也是心内科医生第一次通过先知先觉的方式对严重心衰患者心血管事件的降低有所作为。该装置能够减少费用高昂的心衰相关入院事件，将对医疗资源的合理利用产生重要影响。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 他汀革命——TNT 强化降脂治疗的春天 2005年3月8日在美国奥兰多召开的美国心脏病学会（ACC）2005年会上报告了心脏病学家自2004年3月以来一直在期待着的TNT结果，即使低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平达到低于80mg/dl的强化降脂治疗可使致死性和非致死性心梗、卒中和冠心病死亡的相对危险降低22％，结果认为是把强化他汀治疗策略引入临床实践的时候了。并确信80mg阿托伐他汀治疗是绝对安全的。关于调脂治疗的安全性，Ｄａｖｉｄｓｏｎ指出，他汀类药物是具有广泛安全性和有效性的调脂药物，他汀类药物引起进行性肝衰竭的病例极为罕见，至今也没有证据表明他汀类药物可以加重患者已有的肝脏病变。Ｄａｖｉｄｓｏｎ认为，他汀类药物的肌肉毒性与用药剂量有关，各种药物在最大的用药剂量下，使肌肉毒性的发生率增高；此外，药物相互作用的结果如果升高了血浆他汀类药物的浓度，也增加了肌肉毒性的发生率。患者肾功能不全和体形瘦小是两项预示他汀类药物肌肉毒性的有意义指标。他汀类与贝特类药物的合用也显著增加发生肌病的危险，绝大部分发生在与吉非罗齐合用的情况下，而与非诺贝特合用时，引起肌病的发生率很低。迄今尚无非诺贝特与他汀类药物存在直接的药代动力学相互作用的明确实验室证据。现有资料显示，非诺贝特与普伐他汀、辛伐他汀、舒伐他汀和氟伐他汀均无相互作用。因此，他汀类药物与其他药物合用基本上是安全的，但应避免与吉非罗齐合用，也不应该在肾功能不全患者中采用这种联合治疗 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 动脉粥样硬化血栓形成性疾病治疗的里程碑——氯吡格雷治疗在美国心脏病学会（ACC）2005年会上公布的ARMYDA-2试验的结果显示，氯吡格雷的标准剂量加倍可使经皮冠脉介入术（PCI）后发生心梗的危险降低一半。 “该研究结果提示在预防缺血性并发症方面，氯吡格雷较高的负荷剂量比常规剂量更有效，这一效应完全是由于其在手术时对缺血损害的保护。”“我们可以通过加倍氯吡格雷的剂量来改善临床结果。因此，我们有可能需要改变与血管成形术有关的传统治疗方案。”CLARITY-TIMI 28试验和大型的COMMIT/CCS-2试验的结果显示在心梗的标准治疗中加用氯吡格雷（３００ ｍｇ负荷剂量，随后７５ ｍｇ，每日１次）可降低随后发生临床事件的危险。同样重要的是，氯吡格雷并不增加大出血或出血性卒中的危险。Chen评论说， “该项研究的结果，如果得到恰当的广泛应用，在挽救生命、减少致残方面将会有重要意义。”迄今为止，氯吡格雷７５ｍｇ在超过９２０００例患者中获益，每项临床研究均显示氯吡格雷显著的优越性。因此，无论目前采用何种治疗策略，氯吡格雷都是治疗动脉粥样硬化血栓形成性疾病的里程碑 |
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