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shark423

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[资源] 【资源】感染性休克的临床特点和治疗时的给药顺序

感染性休克的临床特点和治疗时的给药顺序
在谈到给药顺序前，我想先概述一下感染性休克定义和临床特点：
一、定义：由于病原微生物的感染引起的休克称为感染性休克。以细菌感染为多见，细菌产生的毒素引起机体一系列反应，造成循环障碍，导致重要脏器血液灌注不足，进一步产生细胞的损害。儿科常见的病因有脑膜炎、中毒性痢疾、败血症、腹腔感染、肠梗阻、坏死性小肠炎、大叶性肺炎等
二、临床特点：
1、皮肤四肢循环不良，肢端凉，唇、指趾轻度发绀，面色苍白、皮肤发花，皮肤毛细血管再充盈时间延长；
2、心率加快、脉搏减弱，严重者脉搏触不到
3、血压改变；休克早期血压可正常，病情进一步发展后血压下降，先以收缩压下降明显，脉压差变小，以后血压可下降至零；
4、尿量减少或无尿；
5、精神意识的改变；休克早期多神志清楚，但表情淡漠、反应迟钝、对周围事物不感兴趣，有时烦躁不安。晚期可出现意识朦胧、嗜睡、昏迷、谵妄、惊厥等。
6、呼吸改变；休克患儿早期可无呼吸改变，但亦有在休克早期因酸中毒，呼吸代偿而出现呼吸深而快的呼吸。休克伴发脑水肿影响呼吸中枢时可出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律和幅度的改变。休克合并ARDS时，可出现费力而增快的呼吸。进行性加重并出现紫绀。
7、除上述休克表现外，感染性休克可有发烧或体温不升（新生儿多见）等感染中毒症状，并有不同病因有不同原发病表现。

注意：感染性休克须与心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克鉴别，特别是要与心源性休克做好鉴别，因处理原则有相反之处。

三、感染性休克治疗时的给药顺序：
救治措施简述：1、补充血容量2、纠正酸中毒3、肾上腺皮质激素的应用4、血管活性药物的应用5、抗生素的应用6、肝素的应用7、氧气疗法8、纳洛酮的使用9、积极治疗原发病及合并症10、感染性休克时对患儿的监测。
四、给药顺序：
感染性休克要开通多条静脉通路，如果每条静脉通路都有输液泵来掌握和控制静脉速度最为合理。
1、感染性休克治疗时的第一条静脉应给予补充血容量，即给2：1等张碱性液、生理盐水（新生儿主张用之）或右旋糖酐。应在30分钟内快速静脉滴入液体（剂量为20ML/KG）。继续补液量应根据血压回升是否稳定（最好能测中心静脉压）和患儿一般情况决定。此时输液速度应比首批减慢，此阶段约需液体（30~60ML/KG），有时可达90ML/KG，时间约在4~8小时内输入。维持输液阶段，休克基本控制后，第一个24小时的输液量50~80ML/KG，此时患儿一般应有尿，可考虑补钾。液体张力可为1/2~1/3张力。
2、当静脉开始补充上述液体后，立即准备氟美松（0.5~3MG/KG,1~2次/日）或甲基强的松龙(2~4MG/KG,1~2次/日),疗程均不超过两天。可不占据时间。
3、第二条静脉应给抗生素。
4、如果第二条静脉被抗生素占用，则再穿刺第三条静脉，给予多巴胺持续静脉点滴。
5、此时第一条静脉的扩容液体应该注完，可根据血气分析决定是否继续补充含5%SB液体，并交替补充胶体液，例如补充完2：1液后补充血浆。
6、肝素可以插在其中一条通道快速滴入。

关于补充血容量
所有感染性休克患儿均需扩容。感染性休克的开始10min内可给予20ml／kg甚或40～60ml／kg的液体〔4〕，此项治疗可安全进行而没有增加肺水肿的危险。如果肝脏增大或肺部听到新的湿罗音，应考虑是否继续扩容。当精神状态、毛细血管再充盈、脉搏和尿量得到改善，应考虑停止扩容。然而，在某些儿童，第1小时扩容可能需要更多的液体。
因为有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。

1.胶体液 ①低分子右旋酐（分子量2～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2～3h其作用达高峰，4h后渐消失，故没速宜较快。每日用量为10%500～1500ml，一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35～40%较合适。③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点

2.晶体液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。

5%～10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。

扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。必要时可在CVP或PAWP监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度，对防止肺水肿的产生有重要参考价值，若二者的压差＞1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；②收缩压＞12kPa(90mmHg)、脉压＞4.0kPa；③脉率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。

回2楼：

血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。

1.扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。
适应症：①血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善；②有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良；③心排出量下降，周围血管阻力正常或增高。

常用药物：①酚妥拉明１０～２０ｍｇｍｌ液体中静脉滴注；②多巴胺，每分钟５～２ｕｇ／ｋｇ静脉滴注；③阿托品或６５４－２；④氯丙嗪０．５～１ｍｇ／ｋｇ，肌注或稀释后静脉滴注；⑤异丙基肾上腺素２～４ｕｇ／ｍｉｎ静脉滴注，心率＞１２０次／分或有快速心律失常者禁用。

2.缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严重掌握指征。
在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，并可对抗α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。
适应症：①血容量不足，但暂时无法快速补液者；②补液及扩血管药物疗效不佳者；③暖休克表现，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞２５ｍｌ／ｍｉｎ；④维持收缩压１３．３～１６．０ｋｐａ，平均压在１０．６Ｋｐａ左右为宜。
常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与多巴胺，间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min；多巴胺每分钟２０～４０ｕｇ／ｋｇ静脉滴注；间羟胺10～20mg%，滴速20～40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。

确实如此“休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液”。我在抢救患儿时，发现很多小儿在疾病危重时都有应急性高血糖现象（其时还未补充任何液体）。
但是有的患儿不但有休克，而且还存在重度酸中毒，此时的纠酸应该很重要，当然上呼吸机也是解决的办法之一。但是很多基层是没有呼吸机的，我想从他们的治疗角度考虑的话，我们也许要给他们一些更实用的方法，值得关注。

关于扩容纠酸：感染性休克患者，微动脉由痉挛到舒张，微静脉痉挛，血液重新分配而大量瘀积在内脏、大网膜、肌肉等部位，回心血量减少，有效循环量不足。此时，即使无显性体液丢失和脱水，也需立即扩容，才能维持正常微循环灌注、血流动力学平衡和脏器功能。过去主张扩容要一早、二快、三足量，并以需多少补多少为原则，甚至主张可以超量扩容。实际上，感染性休克患者有效循环量不足系病理性转移所致，故补液不宜过快、过多和用分子量较大的液体，尤其是婴幼儿，否则将增加心脏负担，影响治疗效果。
休克早期，组织缺血缺氧，后期微循环进入瘀血缺氧阶段，都可发生酸中毒。酸中毒抑制心肌收缩力，促进弥漫性血管内凝血，使微血管主要是微动脉平滑肌反应性降低，影响血管活性药物效应，并导致毛细血管通透性增强，血浆外渗，血容量进一步减少，还可使溶酶体破裂、脑微循环自动调节能力降低，导致脑水肿。酸中毒程度多与休克严重程度平行，因此纠正酸中毒很重要。

扩容与纠酸常同时进行，具体输液方案可分两个步骤：
(1)抗休克阶段：首批快速输液：应于1~1.5个小时内快速静脉推注300~400ml/m2或20ml/kg等张含钠液。如2：1液、5%葡萄糖盐水、生理盐水等。此类晶体液可恢复维持血容量；降低血液粘稠度，纠正轻度酸中毒。但只有25％能保留于循环血液中，仅起暂时扩容作用，适用于轻症患者。血浆代用品一右旋糖酐可提高血液胶体渗透压，有强大扩容作用，又可降低血液粘稠度，疏通微循环，使红细胞、血小板解聚，防止弥漫性血管内凝血。对休克患者经常采用低分子右旋糖酐疏通微循环效果更佳，但分子量小 (2~4万)，排泄快；扩容效果较短暂；故有人主张用中分子右旋糖酐(6万~7万）；右旋糖酐可干扰血型鉴定，并可引起发热、荨麻疹等过敏反应。
对重症休克患者，多选择晶体液和胶体液同时输注扩容；此时宜开放两条静脉通道，其一快速推注低分子右旋糖酐10ml/kg；另一通道滴注5%碳酸氢钠5ml/kg。右旋糖酐不含钠盐，因此相当于输注等渗碳酸氢钠15ml/kg，另5ml液量酌情选用2：1液或生理盐水。
继续输液；轻症休克者首批快速输液后，血压多可回升，并趋稳定。重症者血压往往仅略有回升，但远非正常或虽明显升高却很不稳定。此时，需继续输液，可按每批200～400ml/m2或10～20ml/kg输液。直至休克基本纠正。此阶段总液量约需400～800ml/m2或30～60ml/kg，有时可用至1200ml/m2。监测中心静脉压对指导输液意义重大。多先用等张液或 3/4张液，以后逐渐减少液体电解质含量，输液总张力宜为1/2 ～ 2/3张左右。治疗中仍应注意纠正酸中毒。因扩容后微循环疏通，大量积存的酸性代谢产物被冲刷到血循环中，可再次使pH值降低；因此，需根据血气、血生化结果随时调整输液方案，使pH值维持于 7.25 以上。
⑵维持输液阶段：休克基本纠正后，第1个24小时的输液量为50~80ml/kg(800~1200ml/m2)，多用含钾维持液。如有液体异常丢失，可酌加液量和调整电解质供给。在制定输液方案、扩容纠酸时，尚应注意以下问题：
5％葡萄糖液虽为等渗液，但输入人体后随即燃烧耗尽，扩容效果欠佳，可视为无张液体。另一方面，休克时糖代谢障碍，利用减少，有使血糖增高的可能，故治疗早期不主张给大量糖。
国外有人主张用血制品扩容，认为白蛋白和血浆可提高胶体渗透压，在血管内保存时间较久，又可减少渗出，回吸水分；使血粘稠度降低；同时只输晶体液也可造成暂时性低蛋白血症，复苏后易发生严重水肿，因而强调给予血制品。但血制品得来不易，价钱昂贵，快速推入时易发生不良反应和增加心脏负担；严重毛细血管渗漏综合征患者还可外渗导致组织水肿，故首批快速输液时不宜大量使用。如患者原有低蛋白血症或扩容后血压不够稳定，继续输液阶段加入血制品则较合理。有人认为，红细胞容积小于30％，血浆渗透浓度(即渗透压)小于307mmol/L时，可用血浆和其他血制品扩容。至于对休克患者是否输血；何时输血，看法不一。一般认为，休克时血浓缩，粘稠度明显增大，血流缓慢，应先输晶体液，后输血，以免发生弥漫性血管内凝血。但如患者呈重度贫血，红细胞压积＜0.30，可紧急输血。国外资料表明：人体休克时红细胞压积为0.30时，毛细血管灌注最佳，供氧最好。输血既可扩容，又可降低血乳酸浓度，同时也输入了抗体。以输入新鲜血效果最好。
休克患者酸中毒、组织破坏、钾离子由细胞内逸出，使血清钾增高，细胞内低钾。故早期可不用含钾液；直至尿量增多时，由于排钾增加，酸中毒纠正，钾离子向细胞内转移；为避免低血钾发生，再开始补钾。

纠正酸中毒：最好根据动脉血气分析来决定碱性药的用量，可选用下列药物静脉滴注：
（１）５％碳酸氢钠，每次２～４ｍｌ／ｋｇ。
（２）１１．２％乳酸钠，每次１～１．５ｍｌ／ｋｇ。
（３）７．２８％三羟基氨基甲烷，每次２～３ｍｌ／ｋｇ。

另外，关于监测

本着简单易行的原则，通过以下项目的监测，对估计病情、判断预后有帮助：

①体温急剧变化：T＞40℃或不升，或肛指（趾）温差>6℃ ；

②神志改变：淡漠、烦躁不安、半昏迷或昏迷等；

③血压：脉压差<2•6kPa（20mmHg），或血压比原来下降4kPa (30mmHg），脉搏与血压关系密切，若脉搏规则有力，血压也大致正常，若脉搏细弱们不到，血压也多数降低或测不出；

④尿量减少或无尿：尿量是监测循环状况的重要指标，少尿是指学龄儿童<400ml／d、学前儿童<300ml／d、婴儿<200ml／d，24小时内总尿量<30～50m1称无尿；

⑤水肿，通常伴有白蛋白浓度下降。
谈几点自己的认识及一些新的进展：
1.儿科休克有以下难点：
年龄差异：血压心率等各年龄组正常值不同血流动力学参数监测途径困难。
脏器功能（尤其心脏）发育不完善，代偿能力弱，液体复苏要求精细，易出现肺水肿、心力衰竭，脑水肿。因此有些对成人适用的方法并不适合儿科，应针对儿科特点进行监测和整体治疗策略。这在指南中已经有了较为详尽的说明。
2..感染性休克属于分布性休克，从心排出量和体循环阻力改变的特征来看，分布型休克的低前负荷型及正常前负荷型，这与既往降感染性休克分为高动力型及低动力型有明显不同的意义。目前研究认为感染性休克时的血流动力学类型主要取决于患者的前负荷状态，而与感染致病菌的种类无明显关系。休克早期当前负荷明显不足时，表现低排高阻（低动力型休克），前负荷基本正常或积极的液体复苏后，如心脏前负荷恢复正常，则几乎所有的感染性休克患者均表现为高排低阻（高动力型休克）。如果按照致病菌分为低动力型及高动力型，往往使低动力型休克患者失去积极液体复苏的治疗机会。
3.EGDT（(Goal Directed Therapy）：
以在感染性休克发病6 h内达到复苏为目标，力争在“隐蔽性休克”（cryptic shock）状态下（相当于感染性休克早期）即能发现重症患者，以便及早纠正血流动力学异常和全身性组织缺氧，防止发生更严重的炎症反应和急性心血管功能衰竭。接受EGDT的患者在6 h内输血、输液量及多巴酚丁胺使用量均大于常规治疗者，在7～72 h的输血、输液量及药物使用量均少于常规治疗者，已达到了治疗目标并得到了有效巩固。EGDT方案中虽然也使用了基本治疗理念和常规药物治疗，但强调了治疗的时间性，更重要的是将在生命体征正常情况下的组织缺氧提高到临床水平，找出相应的定量监测指标，进行针对性治疗，从而逆转了器官功能衰竭的出现或进行性加重，降低了患者的病死率。因此，尽量不要将患者拖到难治性休克期。
4.关于“休克复苏的目标”：
早年间，休克复苏治疗以纠正低血压为终点，导致许多休克患者在血压恢复后出现急性肾衰及上消化道出血。目前，多数临床医师以血压恢复正常，心率下降，尿量恢复，四肢温暖作为休克复苏的目标，但从休克的病生理角度考虑，达到上述目标后，仍有可能存在脏器缺氧，仍有可能发生MODS，因此上述目标显然不够，目前认为，休克复苏应以纠正组织缺氧和氧债为目标。当然具体实施所有目标有诸多困难，尤其在儿科现阶段难以实施。
大致可将休克的复苏治疗过程分为ABC、DE、F三个阶段：
A：airway 建立人工气道
B：breathing 辅助呼吸或控制通气
C：circulation 恢复循环
ABC阶段目标：血流动力学稳定
D：delivery of oxygen 提高氧输送
E：extraction of oxygen 改善氧摄取
DE阶段目标：纠正氧代谢紊乱
F：future development 防治MODS
F阶段目标：防治发生MODS
5.关于血管活性药物的一些新观点：待续
6.关于免疫调节剂在感染性休克中的应用：待续

附：儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案：

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