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老年慢性肺源性心脏病
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老年慢性肺源性心脏病 老年慢性肺源性心脏病是由损害肺脏结构和（或）功能的慢性肺胸或血管病变所引起的老年人肺循环阻力增加和肺动脉高压，导致右心室扩张、肥厚，甚至右心室功能衰竭的一类心脏病。它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从COPD发展而来。它的发病率相当高，尤其在吸烟人群中，并且还有逐年增高的趋势。 病因 老年肺心病的病因很多，大致可以分为四类。 1COPD 据国内662例肺心病尸检资料，源自COPD占84.01%。由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。 2致纤维化肺部疾病 包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核（5.90%），肺尘埃沉着病（1.21%），慢性肺部感染，肺部放射治疗等。 3影响呼吸运动的疾病 如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。 4肺血管病变 如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。 发病机制 老年肺心病发病机制的基础是肺动脉高压。各种基础疾病引起肺循环阻力和肺血流量增加，进而导致肺动脉高压，最后形成右心室扩张、肥厚，甚至右心室功能衰竭。 1肺循环阻力增加 COPD或继发性肺间质纤维化等病变时低氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉痉挛，致使肺循环阻力增加。早期是可逆的，后期由于持续痉挛而发生肌型肺小动脉的内膜增厚、中膜 平滑肌细胞肥大和肌层增厚、外膜胶原纤维增生，以及细小肺动脉肌化、管壁增厚、管腔狭窄，导致肺循环阻力不可逆的增高。COPD或继发性肺间质纤维化等病变还引起肺毛细血管床截面积减少，增加了肺循环阻力。基础疾病所致的低氧血症可造成继发性红细胞增多，致使血粘度增加，这也增加了肺循环阻力。 2肺血流量增加 低氧和二氧化碳潴留时由于儿茶酚胺分泌增加和肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强，引起水－钠潴留和肺血流量增加，并可直接致使肺血管阻力、肺动脉平均压及右心室压升高。 3肺部感染 肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步加大、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿；而且反复肺部感染，低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生左心室功能衰竭，尤其是伴发有其他心脏病时。 流行病学 我国2000多万人群调查资料表明，肺心病的平均患病率为0.48%；老年人的患病率约1.6%，显著高于非老年组，老年患者占肺心病总体的48.65%；肺心病的患病率北方高于南方，农村高于城市，山区高于平原；吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者。肺心病患病率仅次于冠心病占老年心脏病的第二位。 临床表现 老年肺心病从基础病到肺心病形成，乃至出现右心衰一般需十数年，甚至更长。由于病程漫长，基础病变不同，病情轻重不一，又往往合并有多种疾病，使其症状不典型，常被掩盖或与其他疾病混淆，易造成误诊或漏诊。老年肺心病的临床表现可分为二期。 1功能代偿期 本阶段仅有肺动脉高压和右心室肥厚，而无右心衰竭，临床表现主要是基础病的一些症状和体征。最常见的症状有咳嗽、咳痰、气短、喘息、胸闷、心悸。由于老年人肺退行性变，肺功能减退，患者气短、气急、喘息、胸闷、心悸更显著，更容易合并下呼吸道感染。合并感染时发热多不明显、气急、喘息、胸闷、心悸更显著，更容易合并下呼吸道感染。合并感染时发热多不明显，主要表现为咳嗽加剧，痰量增加，痰变脓性，气短、气急、喘息、胸闷、心悸加重。体征常见有肺气肿征，可闻干、湿性罗音或哮鸣音，心尖抹动移至剑突下，心浊音界缩小或消失，心音减弱，肺动脉瓣第2音亢进或分裂。合并下呼吸道感染时常有呼吸加快，呼吸困难，发绀。 2功能失偿期 本阶段主要表现为右心衰竭和（或）呼吸衰竭，少时候也可表现为左心衰竭，极重时常发生多器官功能衰竭，这也是老年肺心病的一个特点。急性下呼吸道感染是病情急剧恶化陷入心功能或呼吸功能衰竭（急性发作期）最主要、最常见的诱因；当感染控制并经积极治疗后病情多可望缓解，恢复原来代偿状态（缓解期或称再代偿期）。本期的临床表现为三个方面①原代偿期的一些症状加重；②下呼吸道感染征象，由合并其他病症，或夹杂症加重，或医源性原因诱发失代偿者也可以没有此感染征象；③右心衰竭或（及）呼吸功能衰竭，甚至全心或多器官功能衰竭。 （1）下呼吸道感染：老年人随增龄支气管粘膜纤毛上皮细胞萎缩、脱落、纤毛运动清除功能下降，合成分泌性免疫球蛋白A（SigA）减少，小气道变窄、塌陷，粘液分泌增多并潴留，加上基础病变的缘故，老年肺心病患者容易发生下呼吸道感染；老年人易患返流性食道炎，或因伴存有脑动脉硬化、脑梗死、脑出血、老年性痴呆等，误吸或呛食而易发生吸入性感染；老年肺心病患者常伴发肺结核和糖尿病，使免疫能力减低而易患返流性食道炎，或因伴存有脑动脉硬化、脑梗死、脑出血、老年性痴呆等，误吸或呛食而易发生吸入性感染；老年肺心病患者常伴发肺结核和糖尿病，使免疫能力减低而易发感染。老年肺心病合并下呼吸道感染 时往往缺乏典型的急性感染表现，很少有寒战、高热，主要表现为咳嗽加剧，痰量增加，痰变脓性，气短、气急、喘息、胸闷、心悸加重、发绀、呼吸困难和肺部罗音增多。 （2）呼吸衰竭 老年人随增龄肺泡数量减少，肺顺应性，下降，胸廓弹性降低，膈肌萎缩变薄易疲劳，加上基础疾病的缘故，老年肺心病患者易发生呼吸衰竭。最常见诱因是下呼吸道感染，但也不能忽视不恰当地使用镇静剂、镇咳剂及氧疗将可能诱发呼吸衰竭。老年肺心病失代偿期以呼吸衰竭为最多见。肺心病呼吸衰竭多为Ⅱ型，基础疾病系间质纤维化者则多为Ⅰ型。该时表现除基础疾病的症状和体征加重和感染征象外，主要是低氧和（或）高碳酸血症的全身反应。老年患者多存在不同程度的脑动脉硬化和水盐平衡紊乱，故神经－精神症状多见，表现为兴奋不安、烦躁、失眠、头痛、淡漠、意识模糊、嗜睡、谵妄、抽搐、扑翼样震颤、昏迷等。另外，常见表现还有严重的呼吸困难、端坐呼吸、发绀或皮肤潮红、脉搏宏大、心率快、血压升高、球结膜水肿、瞳孔缩小或扩大或两侧不等、视神经乳头水肿、锥体束征阳性等。（详见《老年呼吸衰竭》节） （3）心力衰竭 肺心病主要表现为右心衰间。老年肺心病患者失代偿期更多见的是呼吸衰竭，或呼吸－心力双衰竭，单独心力衰竭则相应较少。该时表现气急、惊慌、尿少、腹胀、发绀、颈静脉怒张、P2亢进分裂、三尖瓣区可闻收缩期吹风样杂音、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性、下肢凹陷性水肿等。 （4）其他器官损害或衰竭 重症老年肺心病患者除呼吸－心力衰竭外，常见有其他器官损害或衰竭，这是老年肺心病的一个特征。 ①肾损害：老年人的肾单位只有青年人的50－70%，还可能存在不同程度的肾动脉硬化。在长期低氧和高碳酸血症、反复感染的毒血症，以及药物的影响下，老年肺心病患者的肾脏容易受到损害。失代偿期时重度低氧或（和）二氧化碳潴留，腔静脉瘀血，休克，DIC等可能导致急性肾衰竭。文献报道，老年肺心病失代偿期合并肾损害或衰竭率为30－42%，国内有报告高达61.3%。轻症仅表现为BUN升高、蛋白尿；重症者少尿、无尿、代谢性酸中毒等。 ②肝损害：发生率约1/3。轻症仅表现为GPT升高、低蛋白血症、黄疸指数升高，重者有瘀血性肝硬化、低蛋白血症、腹水等。 ③消化道溃疡或大出血：本病合并消化道溃疡率30－40%。消化道大出血发生率约5%，可能系应激性溃疡或DIC之故。 ④DIC：不多见（1.3%），表现为消化道、皮肤、粘膜出血，低血压，休克等。这是病情危急信号，多系重度毒血症、低氧血症、高碳酸血症、休克所致。 实验室检查 1血液检查 红细胞大多正常：约30%患者有继发性红细胞增多症；约20%的患者有不同程度贫血。 缓解期白细胞多属正常；急性加重期白细胞总数因感染多升高，但多数升高不太显著，少数甚至降低，但中性粒细胞均升高。 急性发作期有时可见GPT、BUN、Cr、LDH升高，病情缓解后可恢复。 约半数左右患者处于高凝状态，50%以上患者全血粘度、血浆粘度升高。 本病酸碱失衡者高达84－90%，常见有呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，甚至发生三重性酸碱失衡。低钠、低钾、低氯、低镁最常见，合并有肾衰竭或代谢性酸中毒时可有高钾、高氯。 研究证明，老年肺心病患者内分泌水平降低，尤以肾上腺皮质激素、甲状腺素、性腺素为明显。 2血气分析 在海平面，静息状态，呼吸空气条件下： Ⅰ型呼吸衰竭－－PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2无明显升高； Ⅱ型呼吸衰竭－－PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2≥6.7kPa(50mmHg)； 急性呼吸衰竭－－PaO2↓↓，PaCO2↑↑，HCO3正常或略上升，pH↓↓； 慢性呼吸衰竭－－PaO2↓↓,PaCO2↑↑,HCO3↑↑,pH当PaCO2为6.7－8.0kPa（50－60mmhg)可以在正常范围；PaCO2≥8.0kPa（60mmHg）时pH↓;合并代谢性酸中毒时pH↓↓；合并代谢性碱中毒是pH可以轻度降低，或正常，也可能升高。 同步检测血钠、氯、钾和血气，计算阴离子间隙（AG）＝Na+ -(CL- + HCO3-)有助于混合型和三重性酸碱平衡紊乱诊断。 3 X线检查 可以显示老年肺心病的基础病变、肺动脉高压及右心室肥大，它的诊断阳性率为61.0－63.6%。后者在X线胸片上主要表现为： （1）右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径/气管横径≥1.07，或经动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上； （2）肺动脉段中度凸出，或高度≥3mm； （3）中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比； （4）圆锥部显著凸出，或高度≥7mm；（右前斜位） （5）右心室增大。 具（1）－（4）项中1项可提示；具（1）－（4）项中两项或以上，或具（5）可以诊断。 4心电图和心电向量图检查 老年肺心病的心电图表现主要是右心室肥厚、右心房增大和心律失常。前者可表现为：①额面平均心电轴≥＋90度；②V1R/S≥1；③V5R/S≤1；④≤aVRR/S（或R－Q）≥1；⑤Rv1+Sv5>1.05mV；⑥V1－3呈QS、Qr、qr型（除外心肌梗死）；⑦肺型P波，具上述一项即可诊断。老年肺心病患者心律失常发生率极高，24小时监测表明它的发生率高达93.4%，尤以房性心律失常为多见，如房早、室上性心动过速、房颤等。 心电向量图，尤其是立体心电图（SECG）能更加敏感、直观逼真地反映出右心室肥厚和右心房增大。 5超声心动图和多普勒超声心动图 超声心动图常见的表现有：①右心室流出道内径≥30mm；②右心室前壁厚度≥5mm；③右心室内径≥20mm;④左/右室内径比值＜2；⑤右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm；⑥右室流出道/左房内径＞1.4；⑦肺动脉瓣曲线呈肺动脉高压征象。 （1）室间隔厚度≥12mm，搏幅＜5mm或呈矛盾运动； （2）右心房增大，≥25mm（剑突下区）； （3）三尖瓣前叶曲线DE、DF速度增快，E峰呈尖高型，或AC间期延长； （4）二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF下降速度＜90mm/S。 凡慢性肺胸疾病患者具①－⑦中的两项，或①－⑦与（1）－（4）中各一项均可诊断肺心病。 多普勒超声心动图可以较好地测算肺动脉压和评估肺功能。 6其他 常用还有以肺阻抗血流图多元回归法测算肺动脉压，放射性核素测定心功能，以及右心导管法测定右心室、右心房、肺动脉压等。 诊断与鉴别诊断 老年肺心病的诊断应包括三个方面：①基础疾病的诊断；②肺动脉高压、右心室肥厚增大的诊断（体征、X线、心电图、心电向量图、超声心动图和多普勒超声心动图、肺阻抗血流图、放射性核素测定等）；③失代偿－－呼吸衰竭（血气分析）或右心衰竭（体征）的诊断。凡具气流阻塞、通气不足或肺纤维化折慢性肺胸或肺血管病变，又有肺动脉高压，或右心室肥厚、增大，或右心衰竟，并排除其他心脏病所致，即可诊断为肺心病。 如上所述，老年肺心病的早期表现常被基础疾病掩盖，或与伴存的其他心脏病混淆，或因病程漫长未引起患者应有的重视、表达不清而易误诊、漏诊。老年COPD(尤其是紫肿型）、哮喘、支气管扩张、伴有严重肺纤维化的肺结核、尘肺等患者应根据条件定期选择检查X线、心电图、心电向量图、超声心动图和多普勒超声心动图、肺阻抗血流图、放射性核素测定等，以明确是否出现有肺动脉高压或右心室肥厚、增大。 根据病史、体征、有关检查证实有肺动脉高压或右心室肥厚增大；失代偿以呼吸衰竭和右心衰竭为主，老年肺心病的鉴别诊断一般不难。 肺心病伴左心室肥大并不少见，国内有尸检资料报告它的发生率达23.8－61.1%；肺心病患者亦可出现心肌复极异常和缺血性ST－T心电图改变，尤其是老年患者。这左心室损害既可能是肺心病时高血细胞比容、高粘血症、高血容量、支气管－肺血管分流、反复感染毒血症－低氧血症－心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致，也可能系并存冠心病或高血压心脏病之故，这可以根据上述鉴别要点甄别。 老年肺心病常与冠心病并存，使病情混淆和症状更加不典型。老年肺心病患者有下列情况之一并有左心室肥大者可以诊断为肺心病合并冠心病：①肺心病缓解期出现典型心绞痛并有心肌缺血的心电图改变；②胸闷或心前区疼痛并有急性心肌梗死的心电图改变，GOT及LDH明显升高；③心电图有陈旧性心梗改变并能除外肺心酷似心梗图形；④Ⅲ度房室传导阻滞或完全性左束支传导阻滞并能排除其他原因者；⑤冠脉造影显示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者。 老年肺心病合并肺性脑病时应与老年性痴呆、脑血管意外、高血压脑病、肝昏迷、糖尿病昏迷、中毒性脑病等相鉴别。 治疗 1急性发作期的治疗 （1）控制呼吸道感染 这是控制本病病情的关健，应及早给予足量有效的抗生素。初期可以根据病情轻重、年龄、肝肾功能、过去用药效果、院内感染或社区获得性感染等选取敏感安全的抗菌药物。病情危重者应首选高效、广谱的抗生素，如三、四代头孢类或三代奎诺酮类药物，并以静脉给药为主；高龄和肾功能较差者禁用或慎用氨基糖甙类和一代头孢类抗生素；肝瘀血或肝功能有损害者禁用或慎用氯、红霉素类、利福平、头孢哌酮、乙氧奈青霉素等；社区获得性感染多系G＋球菌，轻、中症者可首选羧苄西林、二代头孢类或奎诺酮类药物；院内感染多系G－杆菌，治疗应以三代头孢或三代奎诺酮类药物为主；怀疑吸入性感染宜二、三代头孢类加替硝唑，重症厌氧－需氧菌混合感染可选用泰能；怀疑支原体或军团菌感染者首选大环内酯类抗生素；合并真菌感染者加用氟康唑。在初期进行经验性治疗的同时 应做痰菌培养和敏感试验，根据检查结果调整用药。（详见《肺炎》和《肺气肿》节） （2）纠正呼吸衰竭 治疗要点为：①积极控制感染；②保持呼吸道通畅，如及时吸痰、祛痰、呼吸道湿化、平喘治疗等；③合理有效的氧疗；④纠正酸碱－电解质平衡失调；⑤必要时给予机械通气。（详见《呼吸衰竭》节） （3）纠正心力衰竭 老年肺心病失代偿出现右心衰间的概率明显低于非老年患者，并常与呼吸衰竭同时存在。它的治疗要点为：①积极控制感染；②努力改善通气；③合理氧疗；④适当利尿；⑤必要时给予强心剂、抗凝、降粘、扩管治疗等。前4项是主要的基本治疗，经此治疗一般患者通常心衰可望获得缓解。 明显右心衰者应给予利尿剂，但应以间断给药缓慢利尿为原则。应避免大量、快速、持续、长期利尿，以免引起严重的酸碱－水盐平衡紊乱和痰液固化而加重病情。一般可先用抗醛固酮类（如螺内酯），效果不理想者加用小剂量的噻嗪类利尿剂（如双氢克尿塞或呋塞米）。临时给予，或给药3－4天后间歇3－4天。值得注意的是一些老年患者的下肢水肿除心肾原因外，还可能有营养不良低蛋白血症和老化性血管张力减退等因素，治疗应采取综合措施，切不可滥用强心、利尿剂，以免造成机体更大的损害。 老年肺心病使用强心剂的指征为：①快速室上性心动过速或房颤；②左心衰或全心衰；③经肺心病常规治疗后，呼吸衰竭乙改善而仍有心衰者。应选用 快速制剂、小剂量（常规剂量的1/3－1/2），临时给药。 伴有高凝状态的心衰，高血细胞比容者可采用血液稀释疗法－－每次放血300－350ml后回输等量的低分子右旋糖酐或代血浆；高血浆粘度者可采用血浆稀释疗法－－每次抽血300ml，去血浆，血细胞用保养液稀释后回输。可间断多次进行直至高粘状态恢复。 扩管药物可以降低肺动脉压和心脏后负荷，增加心排出量，改善组织血流灌注和氧供给。扩管治疗的原则是在降低肺动脉压的同时要保证心输出量增加而不使血压明显下降。常用的药物有硝苯地平（10mg,每日2－3次），酚妥拉明（0.05－0.3mg/min静滴），多巴酚丁胺[7.5ug/(kg.min)静滴]。ACEI类药物有时会加重咳嗽，慎用。 （4）皮质激素的应用 应用的指征有：①伴有感染性休克；②严重哮喘一般平喘药物效果不佳；③肺性脑病有明显的脑水肿；④顽固性心衰。多采用氢化可的松200mg/d或地塞米松10－20mg/d靜滴，2－3天后病情好转即减量或停药。 （5）并发症的处理 老年肺心病的并发症甚多，常见的有酸碱－电解质平衡失调、心律失常、上消化道出血、多器官功能衰竭、气胸、DIC等，其处理可参见有关章节。 2缓解期的治疗 缓解期治疗的宗旨是减少急性发作和延缓病情的发展。要点是基础病的治疗与管理，主要包括：努力改善患者的一般状况，如说服戒烟，加强营养，适度锻炼，扶正固本，提高免疫，增强体质，医药宣教，康复指导，心理疏导等；呼吸训练，如腹式呼吸、缩唇呼气、深缓呼吸等；呼吸肌训练，如阻力呼吸、适度运动等；家庭氧疗；基础病症的治疗，如抗感染、抗结核、控制糖尿病、降粘抗凝、扩管活血等。（详见有关章节）。 预后与预防 预后因原发疾病不同而异，与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随医疗技术的发展而逐年下降，从70年代的30%左右降至目前的12－17%。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗，预后仍较好；合并有肺脑、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者预后较差，合并三个器官衰竭者病死率为50%以上，合并四个器官衰竭者病死率在90%以上。肺心病的预防主要是基础疾病的防治。 实用临床老年病学 |
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