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老年慢性胃炎
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老年慢性胃炎 慢性胃炎是多种原因所致的慢性炎性疾病，为中、老年人常见的慢性疾病，随着年龄的增长本病的发病率有增加的 趋势。有人统计，50岁以后约半数以上的人患慢性胃炎。老年人的慢性胃炎又多见肠上皮化生和胃粘膜细胞的不典型增生，后者与胃癌的发生关系密切。因此，对老年人的慢性胃炎尤应重视。 ［病因和发病机制］ 1、病理生理 慢性胃炎与年龄关系很大，肠化、幽门腺化生和粘膜萎缩性改变随着年龄的增大其程度加重，范围扩大，但炎性细 胞浸润程度与年龄无关。老年人的胃粘膜常见小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变和管腔狭窄，这种局部血管因素和老年性 胃粘膜生理性的退行性改变导致胃粘膜营养不良、粘膜萎缩变薄、上皮细胞数量减少及细胞类型发生改变，以及分泌功 能降低和胃粘膜屏障功能低下。因此，当胃粘膜受到损伤时，粘膜的修复能力较差，很容易引起胃粘膜炎症性病变。上 述均是老年人易患慢性胃炎的前提条件，也是下列因素致病的病理生理基础。 2．一般病因 (1)刺激性食物 老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨及下颌关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常较粗糙。此外，老年人的味觉迟钝，对盐、香料的敏感性明显减弱，因此常爱吃厚味食品如过咸、过甜、过酸、过辣及香料过重的食品。研究表明，食物粗糙、过冷、过热、过酸、过咸或用于治疗目的冰水洗胃均可引起胃粘膜损伤，长期如此可引起胃粘膜的慢性炎症性改变。 (2)饮酒 动物实验证实胃腔内乙醇浓度大于14％时可直接损伤胃粘膜。但停止饮酒后胃粘膜的损伤可恢复。有研究认为长期慢性饮酒可以减少胃粘膜前列腺素E1和γ一亚油酸的含量，导致慢性胃炎。乙醇不仅增加氢离子对粘膜的反弥散，破坏粘膜内和膜下的血管，并可减少氧化磷酸化和粘膜内ATP合成，进而破坏组织功能。有报道适量的低度乙醇对胃粘膜不但无害反而有保护作用，这可能是低浓度的乙醇通过提高胃粘膜的前列腺素水平而对胃粘膜有保护作用。但就临床而言，尤其是老年人过量饮酒往往是慢性胃炎的诱因。 (3)吸烟 烟草酸可直接作用于胃粘膜，也可通过刺激胆汁反流而致胃粘膜损伤。 (4)药物 老年人由于身体功能的衰退常患多种疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、关节炎、慢性支气管炎和肺心病等，需长期服药。长期服用阿司匹林等非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs，NSAIDs)、洋地黄、短链脂肪酸等药物均可引起胃粘膜损害。NSAIDs能引起胃的功能或／和结构的改变，最常见的是出血糜烂性胃炎(占 20％～40％)，可于几天内自行愈合。但长期服用可引起慢性的组织学改变或溃疡形成，且老年人常发生较严重的并发症，如上消化道出血、胃穿孔等。关于其损伤机制可能与下列因素有关： 1)NSAIDs的直接损伤作用：①NSAIDs在胃粘膜表面浓集，捕获离子引起表层细胞损伤；②NSAIDs与粘膜胶质层的磷酸脂类结合，改变了粘膜胶质层的疏水性，致使胃粘膜屏障防止弥散的能力降低，在H＋存在的条件下引起上皮细胞破坏和粘膜炎症；③NSAIDs抑制了线粒体的氧化磷酸化过程，减少了三磷腺苷(ATP)的生成，使能量供应发生障碍，从而引起粘膜损伤。 2)NSAIDs的前列腺素合成抑制作用：NSAIDs的药物作用主要是通过抑制环氧化酶来抑制前列腺素的合成，前列腺素合成减少引起胃粘膜损伤的确切机制目前尚不清楚有作者认为可能与前列腺素调节或影响胃粘膜的粘液和碳酸氢盐的分泌、血液循环、上皮细胞更新、修复及其免疫细胞功能等有关。其他许多药物如洋地黄、短链脂肪酸、醋酸、乙酰唑胺及金霉素等均可刺激胃粘膜，损害胃粘膜屏障。 (5)十二指肠液反流与胃潴留 正常情况下，胃的节律性收缩可调节胃的排空。使胃内容物不断流向十二指肠，并防止十二指肠液向胃内反流。老年人胃肠道的肌纤维发生退行性改变、萎缩，弹力下降，使胃肠运动减弱，影响食物的消化与胃排空，再加上幽门括约肌的退行性改变和功能紊乱，易引起十二指肠液及胆汁反流入胃腔。研究证实胆汁可以破坏粘膜屏障，损伤上皮细胞和细胞间的紧密连接而发生胃炎。胆汁中的牛黄脱氧胆酸引起胃粘膜损害的作用最大。十二指肠液卵磷脂在胰酶、磷酸脂酶A的作用下变成溶血卵磷脂，其去垢作用可破坏胃粘膜表面上皮对酸反弥散的屏障作用，造成慢性损伤，最后形成胃炎。 3．幽门螺杆茵(HP) 自从1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎病人的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)之后，Hp与慢性胃炎之间的关系受到消化界及微生物学家的极大关注。现已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子之一。这为慢性胃炎的病因、发病机制、治疗等均带来了新的概念。我国Up相关性胃炎的流行病学调查发现，随着年龄的增大，Hp的感染率也增加。其中20～29岁的感染率为45．7％，30～39岁为63．6％，I>70岁为78．9％。而且慢性胃炎的发病率也随着年龄增长。由此可见，Hp感染也是老年人慢性胃炎的主要致病因子之一。Hp在人体内呈螺旋状，有鞭毛。螺旋状为Hp在粘稠的胃粘液中运动提供了基础，而鞭毛的运动则为其提供了动力。尿素酶、热休克蛋白、P型三磷腺苷酶及抑制胃酸分泌蛋白对胃酸有抵抗作用。Hp可产生过氧化物歧化酶，能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。而它的粘附作用在胃腔中的粘附过程中起重要作用。Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃粘膜屏障损伤，导致胃粘膜炎症。细胞毒素能使细胞发生不同程度的空泡变性。此毒素由VacA和细胞毒素相关基因A(Casa)构成，两者均可引起胃炎。尿素酶除了对Hp本身有保护作用外，其产生的氨能降低粘液中粘蛋白的含量，破坏粘液离子的完整性。粘液酶、脂多糖、脂酶和磷脂酶A及溶血素均通过不同的系统破坏胃粘膜引起胃粘膜的炎症与免疫反应，进一步加剧胃粘膜的炎症反应，最终导致胃炎的发生。 4．神经内分泌 神经内分泌系统在机体对外界环境的适应和保持内环境的稳定等方面，起着重要的调节作用。神经内分泌系统的衰老不但影响到其本身的形态、结构和功能，而且对全身脏器的功能和内环境的稳定都有重大的影响，动物实验证实，持续的精神因素可致慢性胃炎。原发性幽门功能障碍可造成胆汁反流而导致胃炎。 5．自身免疫 自身免疫反应的发生和发展是衰老过程的重要表现之一，老年人血清常可检出自身抗体，血清自身抗体的阳性率往往随年龄的增长而增长。老年人抗核抗体的阳性率为1l％，而青年人只有2．5％。类风湿因子的阳性率老年人比年轻人约高5倍。自身免疫疾病的发生率在免疫功能正常人群中<0．01％，但在有免疫缺陷的人群中可达14％，而老年人就属于此类人群，故自身免疫性疾病的发生率较高。近年来的研究表明，慢性萎缩性胃炎的发生可能与自身免疫有关。通过对慢性萎缩性胃炎与正常人免疫指标的比较，发现该型胃炎含有内因子抗体、抗壁细胞抗体(PCA)和促胃泌素分泌细胞抗体。 其中内因子抗体分两型：I型为阻断抗体，能防止维生素B12与内因子结合，使维生素B12不能吸收；Ⅱ型为结合抗体，能与内因子一维生素B12复合物结合，阻碍其在回肠吸收。抗壁细胞抗体可与壁细胞H＋一K＋．ATP酶反应，但此抗体是否介导免疫机制作用或只表示有免疫反应尚不清楚。除了体液免疫外，尚发现细胞免疫的变化。 6．多种慢性病 缺铁性贫~tn--I引起慢性胃炎。许多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。有研究认为胃炎是原发病，因为低酸性胃炎致使铁不易吸收，或因胃炎出血以至形成贫血；有学者认为先有贫血，因为体内缺铁使胃粘膜更新率受到影响而易于发生炎症，或因缺铁使含铁酶系统缺乏，影响胃粘膜代谢而引起胃的慢性炎症。另外，肝炎、尿毒症、重症糖尿病、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、垂体功能减退，艾迪生病等均可引起慢性胃炎。 【流行病学】 慢性胃炎是常见疾病，据统计此病的发病率占全部人口的30％。且其发病率随年龄而增加，年龄每增加10岁，其平均递增率为1．4％。老年人慢性胃炎的发病率为40％一60％。有关文献指出，1万例胃镜检查慢性胃炎的检出率为55．02％。其中萎缩性胃炎在50岁以上者占64.7l％。在1016例老年期及1733例老年前期患者(45－59岁)胃镜检查中，发现慢性胃炎的发病率居上消化道疾病的首位，且发病率随年龄升高而有递增趋势。按性别统计，各年龄组中，中度至重度慢性胃炎的发病率均以男性为高，男性高龄组发病率达80％。 【分类】 慢性胃炎的分类方法很多，早在1947年Schindler根据半屈式胃镜所见及胃粘膜活检结果，把慢性胃炎分为原发性和继发性两大类。原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性三型，从而奠定了胃炎分型的基本框架，这一分类方法沿用甚久。70年代纤维胃镜广泛应用之后，新的胃炎分类方法不断出现，其中意义大、影响广泛的包括： 1．Whitehead分类 Whitehead于1972年从病理角度按病变部位、程度、活动性及有无化生进行慢性胃炎分类。将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两类。萎缩性胃炎根据萎缩程度又分为轻、中、重三型；再根据活动性分为静止期和活动期；又根据病变部位分为幽门、胃体、贲门、移行部和不能定位；再加上有无肠上皮化生和假幽门腺化生。 2．Strickland分类 1973年，Strickland以病变部位结合免疫学方法，根据壁细胞抗体阳性与否，将萎缩性胃炎分为A、B两型。A型主要为胃体部弥漫性萎缩，壁细胞抗体阳性，可发展为恶性贫血。胃窦部粘膜基本正常。B型炎症主要在胃窦部，而胃体部粘膜无明显萎缩，壁细胞抗体阴性。Strickland分类可以解释萎缩性胃炎的部分发病原理，在一定程度上有助于分析预后。 3．国内慢性胃炎分类 自1977－1982年国内多次召开有关慢性胃炎的诊治座谈会，并制订了胃炎分类。将胃炎分为原发性和继发性。原发性包括浅表性、萎缩性和肥厚性胃炎。 国内慢性胃炎分类多年来已在全国广泛使用，医生们已比较熟练掌握，习惯于此种分类。最近有人提出将疣状胃炎也列人。 4．悉尼胃炎分类 1990年第九届世界胃肠病学大会上，Misiewicz等提出一种新的与以往不同的胃炎分类方法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变为核心，确定三种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎。新分类的特点是把胃炎的病因和相关病原也纳入诊断，再加上病变的部位、组织学改变和胃镜所见，使诊断更为全面完整。新分类废除了浅表性和萎缩性胃炎的诊断病名，并要求标明有无幽门螺杆菌的感染及其程度。但是，悉尼新分类未将不典型增生这一癌前病变列入且临床上准确的病因诊断亦难做到，故尚有进一步探讨的问题。 【临床表现】 慢性胃炎无特异的临床症状，且病变程度与临床症状亦不相一致。部分患者可无任何症状。但约半数可有中上腹不适、饱胀和程度不同的消化不良症状如食欲不振、嗳气、反酸、恶心等，慢性胃炎的腹痛多不规则，一般为弥漫性上腹隐痛或钝痛，很少表现为剧痛。胃窦胃炎可呈消化性溃疡样腹痛，有节律性，但无周期性。有胃粘膜糜烂者可有少量或大量上消化道出血。长期少量出血可引起缺铁性贫血。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、精神淡漠和隐性黄疸等。 老年人慢性胃炎的临床特点： 1．症状与病程常不典型 老年人发病时主诉较少，症状较轻微，这是老年人感受性较迟钝的表现。部分老年患者平时无自觉症状，而以出血或癌变等合并症为初发表现。其病程经过也不同于年轻患者，如浅表性胃炎多发展为萎缩性胃炎，且胃酸低下，易致癌变。 2．并发症与伴发病较多 老年人慢性胃炎并发出血，则因胃粘膜血管硬化不易止血；又由于血容量减少，致使心、脑、肝、肾等重要脏器血液灌流不足，发生功能障碍，老年人体内调节水与电解质功能障碍，在慢性胃炎活动期或饮食失当时，引起呕吐与腹泻，易致水、电解质平衡紊乱。老年人慢性胃炎常有伴发病，如慢性支气管炎、肺气肿、高血压、冠心病、糖尿病等。 【诊断与鉴别诊断】 1．诊断 慢性胃炎的临床表现不典型，对诊断帮助不大。x线检查仅能协助排除其他胃部疾病。胃镜和胃粘膜活组织检查是诊断慢性胃炎最直接、最可靠的方法，可了解胃粘膜炎症的范围、程度和类型。此外，胃液分泌功能测定、胃蛋白酶原测定、壁细胞抗体和内因子抗体测定、血清促胃液素测定及Hp检测等辅助检查可了解胃功能状态、与贫血的关系及是否存在Hp感染，这有助于明确诊断和鉴别诊断。 2．鉴别诊断 慢性胃炎应与消化性溃疡、胃癌及胃轻瘫、胃排空加快、神经性厌食等胃运动异常疾病进行鉴别。消化性溃疡、胃癌经胃镜检查可做出鉴别。胃轻瘫、胃排空加快及神经性厌食等除进行胃镜检查外，尚需进行胃排空检查、腔内测压、胃电图及pH监测等检查方能做出鉴别。另外，腹部B超及x线检查有助于排除胆道疾病，如胆囊炎、胆石症等。 【治疗】 ． 慢性胃炎发病普遍，症状轻重不一，表现多样，病因复杂。因此，对慢性胃炎的治疗，尤其是老年人，应强调全面、综合治疗。 1．保持身心健康 老年慢性胃炎患者，应做到生活有规律，戒除烟酒，勿暴饮暴食，避免饮浓茶，饮食要定时定量。对于精神紧张、焦虑、忧伤及失眠者，应对其精神生活予以足够重视，帮助其确立积极健康的生活态度安度晚年。对于长期失眠的患者，可口服温和的安眠药物。把有关保健知识教给患者，帮助他们认识疾病，使之对自身病态有较完整的认识，对有恐“癌”心理的患者应使他们正确理解疾病的演变过程，建立治疗信心。 2．药物治疗 (1)清除Hp感染 幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎关系密切，因此对有Hp感染的慢性胃炎患者应采用清除Hp治疗。Hp对多种抗菌素敏感，如阿莫西林、甲硝唑、四环素、链霉素、庆大霉素、痢特灵、头孢菌素、克拉霉素等。另外，胶态次枸椽酸铋在酸性环境中能形成铋盐和粘液组成的复合物覆盖在粘膜表面，除具有保护粘膜作用外，还具有直接杀灭Hp的作用。单一药物治疗Hp感染的清除率低，且易产生Hp耐药。目前国际上推崇三联疗法，即质子泵抑制剂(奥美拉唑，20-40mg／d)、甲硝唑(400mg，3次／d)加阿莫西林(500mg，3～4次／d)，对甲硝唑耐药菌株可用克拉霉素 (50mg，3次／d)，其一周Hp根除率在95％以上；亦可采用胶态次枸椽酸铋(120mg／d)加阿莫西林和甲硝唑三联治疗，两周为一疗程，其Hp清除率可达90％以上。 (2)粘膜保护剂 粘膜保护剂可增强胃粘膜屏障功能，促进上皮生长。此类药物包括胶态次枸椽酸铋、硫糖铝、前列腺素E、谷氨酰胺(麦滋林)、生胃酮、思密达及替普瑞酮等，对缓解上腹不适症状有一定作用，但单用效果欠佳，其中生胃酮有老年高血压、心脏病，及肾病者慎用。 (3)抑酸剂慢性胃炎胃酸可高可低，应用抑酸剂可以降低胃内H+浓度，减轻H+对胃粘膜的损害及H+的反弥散程度，从而为胃粘膜的炎症修复创造有利的局部环境。同时，低酸又可以促进促胃液素释放，促胃液素具有胃粘膜营养作用，促进胃粘膜细胞的增生和修复。目前认为对于上腹疼痛症状明显，或伴有粘膜出血患者，采用抑酸剂治疗，这通常能使腹痛症状明显缓解。常用的制酸剂包括H2受体阻断剂(西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁)及质子泵抑制剂(奥美拉唑与兰索拉唑等)。 (4)胃动力药慢性患者常伴有胃肠运动功能失调。因此，在慢性胃炎的治疗中，尤其在老年患者，胃动力药起着不可缺少的作用。这类药物包括甲氧氯普胺、多潘立酮及西沙比利等，胃复安可引起锥体外系反应，现临床已少用。多潘立酮为外周多巴胺受体拮抗剂，极少有中枢作用，系目前广泛应用的胃动力药，约50％的患者胃排空迟缓症状能缓解。西沙比利为5-HT受体激动剂，主要功能是促进肠肌间神经丛中乙酰胆碱的生理学释放，协调并加强胃排空。该药尤其适合伴有便秘的老年慢性胃炎患者。但有些老年患者可能有一些轻微的不良反应如肠鸣、腹泻及腹痛等，停药后可消失。 (5)其他 目前发现有一些胃肠激素具有明显的增强胃粘膜防御功能的生物活性，如生长抑素、转化生长因子a、神经降压素、表皮生长因子等。由于老年人胃肠激素呈生理性降低，因此有条件时可以应用一些商品化的胃肠激素如施它宁和善得定等。缺铁性贫血者可补充铁剂，有恶性贫血者需用维生素B12治疗。 目前认为慢性浅表性胃炎经治疗症状可完全消失。部分患者胃粘膜慢性炎症病理改变亦可完全恢复，但对于慢性萎缩性胃炎，目前的治疗方法主要是对症治疗，通常难以使萎缩性病变逆转。对重度病变，应作定期随访。 【预防】 对急性胃炎患者应及时治疗。平时应注意饮食卫生，避免刺激性食物和饮料的长期食用和饮用；不用或慎用对胃粘膜有强刺激性药物；积极治疗口腔疾病及呼吸道的慢性感染病灶等。老年人有维生素及微量元素缺乏倾向，应适当补充维生素B12及锌、硒等微量元素。 (孙来宝杨咏梅) |
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