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老年充血性心力衰竭
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老年充血性心力衰竭 充血性心力衰竭（CHF）是指在静脉回流正常的情况下，由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对不足，从而不能满足机体代谢的需要所致的以循环障碍为主的综合征。老年心衰是导致老年人死亡最常见的原因之一。其特点是：①心衰时肺瘀血显著，轻度心衰即可出现明显低氧血症。②心功能储备下降，在一般情况下，尚可维持正常，一旦突然增加心脏负荷，易反复发生心力衰竭。③易发生严重复杂的难治性心衰。④老年人心衰的病因复杂，诱发因素多。⑤临床表现不典型、诊断治疗有一定困难，死亡率高。 【病因】 老年人心衰的基本病因与诱因除部分与年轻人相同外，具有以下特点。 1．基本病因 ①引起原发性心肌损害性疾病，如冠心病、特发性心肌病；②引起心肌代谢障碍性疾病，如维生素B1缺乏症、糖尿病性心肌病，心肌淀粉样变性；③引起心室前后负荷过重的疾病，如高血压、瓣膜狭窄或返流性疾病及引起循环血量增多性疾病，如甲状腺功能亢进、贫血、动静脉瘘；④引起心脏舒张功能限制性疾病：如心包病，限制性心肌病等。 2．老年期特有病因 ①老年人的退行性心瓣膜病，窦房结及传导系统的退行性病变，老年性心肌硬化等均可引起心衰；②老年心衰可同时由二种以上心脏病引起，使老年人发生心衰时病情严重而复杂。 3．诱因 老年人发生心衰大多数都有诱发因素，这些诱发因素对心衰的形成往往大于原有心脏病，故纠正或控制诱因是防治老年人心衰的重要环节。老年心衰的诱因多，最常见的有以下几种： (1)感染是老年人心衰最常见的诱因，约有半数的患者由感染引起，以呼吸道感染占首位，心内感染及各种全身感染均可诱发心衰。 ． (2)心律失常主要是快速性心律失常，但在老年人中由于窦房结及传导系统的功能减退，由心律失常诱发的心衰亦不少见。 (3)水电解质紊乱及酸碱平衡失调，常见于低血钾、低血镁、高血钠、酸中毒等。 (4)老年人体力差，易疲劳，情绪波动大，因而体力过劳。情绪激动也是老年人诱发心衰的重要因素。 (5)输血输液过快、出血与贫血也易诱发老年人心衰。 (6)治疗不当，如洋地黄过量或不足，利尿剂的不适当应用均可诱发心衰。 (7)由于老年人对环境和气候的适应性和耐受性差，可能诱发心衰。 【发病机制】 老年心衰的发病机制更为复杂，在随增龄心脏老化、心功能减退的基础上，各种器质性心脏病最终导致心脏结构的改变和血流动力学异常。主要因素是：①心室重塑：心室重塑是心衰的早期代偿的表现，包括心肌细胞外基质的变化，心肌细胞的丧失，心肌细胞肥大使心肌收缩功能减低，同时心肌形态改变，尤其心肌细胞纵向增生造成肌小节增加扩大的形成；心肌细胞长度与宽度的比值(L／W)改变，成人心肌细胞L／W比值为7，充血性心衰L／W为11；L／W显著增高的心肌细胞收缩功能明显减退，同时心室腔扩大，左心室射血分数(LVEF)显著降低，肥厚心肌细胞的舒张功能不全，而且心肌细胞外间质胶原纤维蛋白过量堆积和纤维化增加了舒张期僵硬度，促发舒张期心衰和诱发心律失常甚至猝死。②血流动力学异常是心衰的结果，同时也可促进或加重心衰。③循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分泌的激活、心肌内肾素血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ受体、ACE活性升高、心肌能量代谢障碍、ATP、CP(磷酸肌酸)以及ATP／CP比例下降，这些结果直接或间接地引起心肌重构，诱发和促进心肌细胞凋亡。 在心衰时，一些生长因子、细胞因子能激活即刻早期基因，加速蛋白合成和成人心肌特殊基因表达、导致了不正常的生理反应即细胞增生促进了心肌细胞凋亡，后期由于心肌细胞凋亡而致心肌细胞数量减少，进而加剧心衰，如此形成一个恶性循环。因此现代心衰的治疗目标是防止和逆转心室重塑和减少心肌细胞凋亡，达到防止和延缓心衰的发生、发展和降低死亡率的目的。 【临床表现】 充血性心力衰竭的主要临床表现是“充血”，其次是周围组织灌注不足，按心衰开始发生的部位分为左心衰、右心衰和全心衰。 1．左心衰竭 主要有下列三方面的症状和体征。①肺瘀血的症状：表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰和咯血。开始为劳累性呼吸困难，即在体力活动时发生，休息可缓解，随肺瘀血的加重可出现端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)，即病人夜间熟睡时突因气急胸闷憋醒而被迫坐起、阵咳、哮鸣性呼吸，重则可发展为急性肺水肿。甚至可在白天发生阵发性呼吸困难。②心排血量降低的症状，主要表现为疲乏无力、头昏失眠、苍白、心动过速、血压降低等，严重者则可发生心源性休克。老年人有时仅表现为不愿行走，不寻常的大汗，特别在面部和颈部，需特别注意。③原发性心脏病及心衰时的体征，心衰时一般有心脏增大，心率增快，心尖区可闻舒张期奔马律、P2亢进、两肺底可闻湿罗音及原有心脏病的体征。 2．右心衰竭 ①症状：常有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘、上腹痛等胃肠瘀血的症状，肝区疼痛、夜尿多等肝肾瘀血的症状。②体征：主要有颈静脉充盈怒张，肝颈静脉返流征阳性，肝肿大和压痛、下垂性水肿、部分病人有胸水和腹水。心脏听诊在胸骨左缘第3～4肋间可闻舒张期奔马律(右心奔马律)，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。 3．全心衰竭 全心衰竭指同时具有左、右心衰竭的表现。 4．舒张性心力衰竭 舒张性心力衰竭系指心室收缩功能正常，但快速再充盈受限，导致心室充盈量减少和(或)充盈压增高，心搏量下降而引起的心衰。大多由室壁肥厚和(或)僵度增高引起，心室增大可不明显。主要病因为长期高血压、冠心病、肥厚性心肌病等。老年人因心脏的老化、心肌的僵硬，发生心衰时常有舒张功能不全存在。舒张期心力衰竭的临床表现很难与充血性心力衰竭区别。诊断主要依据超声心动图、心导管、放射性核素等检查。 5．无症状心力衰竭 无症状左心室功能障碍是指临床上无典型心衰症状，不需洋地黄或利尿剂治疗的，具有客观左心室功能障碍证据(如左心室射血分数低于40％或x线肺血再分布提示轻度肺瘀血)，心功能尚属NYHA I级。无症状心衰如不能去除病因最终将发展为有症状性心力衰竭，即充血性心力衰竭。血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI)治疗能明显减少和推迟充血性心力衰竭的发生。 6．老年心衰的临床特点 ①心衰症状不典型，部分处于中度心衰可无症状，活动时并不感到明显气短，易漏诊。②发生急性左心衰时，因心输出量突然下降，造成脑供血不足，导致脑缺血，易误诊。③老年人往往由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动部分移位，故其搏动点常不能作为心脏大小的指标。④由于老年性肺气肿，叩诊心界时常比实际心脏小。⑤诊断老年人心力衰竭程度因临床表现不典型而难定，需结合病史、体征、辅助检查综合分析。⑥老年人可因下肢静脉功能不全而下肢水肿，易误诊为心衰。 【诊断与鉴别诊断】 典型心力衰竭的诊断并不困难．依据原发心脏病的体征及肺瘀血、体循环瘀血的表现分别可做出左、右心力衰竭的诊断：诊断的难点是：①老年人由于有多种疾病共存，相互影响，掩盖和加重心脏病症状和体征，或产生与心衰相似的症状，导致诊断困难；②心衰的早期诊断往往因临床症状和体征不明显而易漏诊：因此，对老年人出现的气急、疲乏、尿少、轻度下肢浮肿、肺底呼吸音减弱等心衰的早期征象应予以高度重视，以防漏诊。 老年人肺气肿与阻塞性肺气肿，支气管哮喘引起的呼吸困难，其他病因引起的水肿，肝肿大等均应与心衰所引起的呼吸困难、水肿、肝肿大等相鉴别。 【治疗】 老年人心衰的治疗原则与一般病人基本相同，由于老年人许多重要器官的功能随年龄增长而减退，生理应激能力降低，药物代谢及反应发生改变，治疗上有一定的难度。 1．治疗原则 去除病因和诱因、减轻心脏负荷、增加心排血量、缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量，降低死亡率。 2．病因治疗 包括基本病因和诱因治疗。基本病因的治疗有控制血压、降低血糖、血脂、抗风湿、抗感染及介入治疗和外科治疗等。诱因治疗包括预防受凉、过劳、情绪激动及各种诱因的控制。 3．一般治疗 (1)休息休息可使轻度心衰缓解，重度心衰减轻。心衰急性期应卧床休息，病情稳定后应适当活动，长期卧床，特别是老年人容易发生静脉血栓形成及肺炎，活动以不感心悸、气短为宜。 (2)适当控制钠盐摄入，进食易消化含维生素多的饮食。 。 4．药物治疗 (1)利尿剂 常用利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。利尿剂有消除水肿、减少血容量、降低血压、减轻心脏前后负荷的作用，亦有导致水电解质紊乱，酸碱平衡失调，低血压等不良反应，因此临床上宜严格掌握适应证及选用原则。一般老年人早期轻度心衰多选用氢氯噻嗪25mg每日1次，中度可加用保钾利尿剂，如螺内酯20—40mg，每日1次，必要时用袢利尿剂如呋塞米(速尿)等。老年人因肾功能减退，利尿剂宜小剂量起始，口服间断给药。用药时应注意观察血压及电解质的变化，并严格掌握各类药的禁忌证。 (2)正性肌力药的应用；洋地黄在老年心衰中仍有广泛的适应证。洋地黄用于有室上性快速心律失常的中、重度(心功能Ⅲ级及Ⅳ级)收缩性心力衰竭，如冠心病、高心病、主动脉瓣病、二尖瓣病变等。慎用于肥厚型心肌病，具有窦性心律的单纯二尖瓣狭窄，急性心肌梗死的24h以内及肺心病等。禁用于洋地黄过量和中毒，预激综合征合并房颤或房扑，病态窦房结综合征，Ⅱ。以上的房室传导阻滞，低钾所致的心律失常。常用洋地黄制剂有毛花甙丙、毒毛花甙K、地高辛及甲基地高辛等。临床上将治疗后心率减慢，呼吸平稳，肝缩小及水肿消退等作为判定治疗有效的标准。洋地黄中毒的表现很多，常见有胃肠道症状(如恶心、呕吐等)，各种心律失常，神经系统反应(如头痛、夫眠、忧郁、黄视等)。一旦出现毒性反应立即停药，补充钾盐及镁盐，应用相应的抗心律失常药物。老年人内生肌酐清除率降低，洋地黄用量应比常规量小。 (3)非洋地黄类正性肌力药的应用此类药主要有两大类，即肾上腺素能受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂。肾上腺能受体兴奋剂可兴奋β1和β2受体，使心率加快，心收缩力增强，冠状动脉和周围动脉扩张。从而发挥治疗心衰的作用。常用制剂有多巴胺、多巴酚丁胺、多巴胺一般以O．5ug／(kg·min)开始静滴，常用量为0．75—1．0ms／(kg·d)。多巴酚丁胺致心动过速的程度较轻，且无或仅有轻微收血管作用，一般从2—5ug／（kg·min）开始静滴，常规量5一）Oug／(kg·min)。磷酸二酯酶抑制剂通过抑制cAMP的裂解，增加Ca2’内流而产生正性肌力作用，并具有扩血管作用。常用药有氨力农、米力农等，这类药物主要用于其他药物治疗无效的急性和慢性难治性心衰。氨力农先给o.75ug／kg静滴后，再以5～l0ug／(kg·min)静滴维持。米利农先给50ug／kg静注后，再以0．25—0．5ug／min静滴维持，一般只短期应用。 (4)血管扩张剂的应用 血管扩张剂常用类别有，直接作用于血管平滑肌的制剂(如硝普钠、硝酸甘油等)，肾上腺素能a受体阻滞剂(酚妥拉明、哌唑嗪)，ACEI类(如卡托普利等)，钙通道阻滞剂(如硝苯地平等)。硝普钠和硝酸甘油均可直接作用于血管平滑肌，具有扩张动静脉的作用(用法见急性左心衰)，酚妥拉明以扩张动脉为主，同时也扩张静脉，主要用于左心衰及肺水肿，开始以0．1mg／min静滴，后可渐增量，通常用量为0．3mg／min左右。 (5)ACEI的应用 目前已有大量证据表明，ACEI可防止心衰的发展，降低AMI后的死亡率和再梗死率，能有效地延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。所有的心衰患者除非有禁忌证或不良反应，均需终生应用治疗应从小剂量开始，逐步递增至最大耐量，如开搏通6．25mg开始，逐步增至12．5—25．0mg，每天3次，依那普利5mg或苯那普利5mg开始，逐步增至10—20mg，每天1次。长期服用ACEI后会产生“AⅡ脱逸”现象，血中AⅡ增加，主张ACEI和ATl受体拮抗剂合用，对服用ACEI有咳嗽的不良反应者可玫用ATa受体拮抗剂。 (6)β受体阻滞剂治疗心衰业已受到充分肯定，心衰时交感神经激活、去甲肾上腺素(NE)水平增高，而且NE水平与心衰严重程度呈正相关，与生存率呈负相关，有预后评估意义。β受体阻滞剂减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚以及过度氧化，可延缓心肌细胞的凋亡。β受体阻滞剂能改善心衰长期交感神经过度兴奋所致适应不良，通过有效降低周围阻力而减轻心室后负荷、减慢心率而降低心肌需氧量、减轻心肌纤维化和心肌内ca2+超载而改善舒张功能、减少心律失常。适用于治疗缺血性心脏病、高血压心脏病及扩张型心肌病导致的心衰、NYHAⅡ级或以上和LVEF已有减退者，主张在应用洋地黄、利尿剂和ACEI治疗的基础上加用β受体阻带剂，用药前收缩压不能低于12kPa(90mmHg)，从小剂量开始如普萘洛尔2．5—5mg或阿替洛尔6．25mg或美托洛尔12．5mg开始，1—2周调整一次剂量。 5．急性肺水肿的治疗 急性肺水肿是老年人临床常见的危重急症，必须采取迅速有效的治疗措施： (1)使患者取坐位或半卧位，双腿下垂以减少下肢回流。 (2)高流量加压给氧，迅速纠正缺氧。正压给氧肺泡压力过高，或减少心搏量使血压降低。老年人注意观察血压变化，适时调整给氧压力，以减轻病人的烦躁不安。吗啡还具有迅速扩张体静脉和小动脉减轻心脏负荷的作用。但吗啡有呼吸抑制的不良反应，老年人因体弱，呼吸功能差，宜减量使用，对合并有肺部疾病及脑血管疾病者禁用。 (3)血管扩张剂硝普钠：用于严重急性肺水肿患者。硝普钠25mg加入到5％葡萄糖250ml中，6～9滴／min(即20－30ug／min)。伴高血压者硝普钠滴速自30ug／min逐渐增加，使血压下降至正常范围或适合该病人的水平：血压正常者用药后收缩压低于12．6kPa(95mmHg)或休克者，可合用多巴胺或多巴酚丁胺20～40mg于250mi液体中，使收缩压维持在12．6.13．3kPa(95～100mmHg)。硝普钠一般用量25—50mg/d，维持时间2。3日，用药期间监测血压。硝酸甘油5—10mg加入5％葡萄糖液中静点，以5ug/min。(4)利尿剂呋塞米20mg静脉注射。快速利尿可减低血容量，迅速缓解症状，适用于慢性心衰、心脏明显扩大、血容量增加而发生急性肺水肿的患者，但对急性心肌梗死所致的肺水肿、主动脉狭窄肺水肿者应慎用，因为可引起低血压、休克或严重心律失常等不良反应，应用时剂量宜小。(5)毛花甙丙或毒毛花甙K。未用洋地黄制剂的病人可用毛花甙丙O。2一O．4mg静脉推注或毒毛花甙K0．125—0．25mg静脉推注，如lh后不好转可重复使用一次，已应用洋地黄维持者，可试用以上半量一次。对急性心肌梗死的病人，尽可能在发病后24h内不用洋地黄；因洋地黄增加心肌收缩力，使心肌耗氧量增加，同时由于心肌缺氧严重，易致洋地黄中毒如急性心肌梗死并肺水肿，同时有快速室上性心律失常，洋地黄可不失时机地应用。 6．难治性心力衰竭的治疗 老年心衰患者经各种治疗，心衰的症状和临床状态未得到改善，甚至恶化者，称为难治性心力衰竭。往往是心脏病终末期的表现，但必须是在排除了因治疗不当和导致心衰加重等因素。同时重点应放在重新估价原心脏病的诊断。在继续使用洋地黄和利尿剂的情况下加用以下治疗： (1)血管扩张剂对严重的病例可先使用硝普钠或硝酸甘油静点1—2日，症状减轻后改用口服哌唑嗪。上述两种药可分别与硝酸甘油制剂如二硝基异山梨醇酯联合应用。 (2)转换酶抑制剂：可选用卡托普利、培哚普利或苯那普利。 (3)磷酸二酯酶抑制剂氨力农等。 (4)小剂量肾上腺皮质激素的应用。 7．基因治疗 对心衰患者行基因治疗是在分子水平上通过加强抑制基因Bal-2的表达，抑制诱导基因C-fos、C—jun、P53、Fas的表达来实现具体实施，有待进一步深入研究。 【中医药治疗】 心衰为中医心肺气虚，肾不纳气、心肾阳虚及心肝瘀血证，治法为益气温阳、补肾纳气、温阳利水、活血化瘀。 1．心肺气虚 治法益元气，补肺气，养心气。兼祛痰、利水、活血。 方药用养心汤加减：人参lOg，生黄芪30g，肉桂6g，五味子6g，当归lOg，川芎10g，茯苓20g，茯神15g，远志lOg，炒枣仁30g，柏子仁15g；兼有水肿者加用车前子 30g，泽泻20g，冬瓜皮30g；兼有明显瘀血者，加用赤芍10g，丹参20g. 2．肾不纳气，心肾阳虚 治法补肾纳气、温阳利水、育阴涵阳、活血化瘀。 ． 方药①肾不纳气、水气犯肺(左心衰竭)，宜用参附汤加葶苈子、车前子、苏子，或小青龙汤加减。②心肾阳虚(右心衰竭)，宜用真武汤合五苓散加减：附子10g，白术15g，茯苓20g，白芍20g，猪苓30g，泽泻30g，桂枝6g，生姜皮15g。 3．心肝瘀血 治法活血化瘀、补气、理气、健脾。 方药一般血瘀宜用桃红四物汤加减：桃仁20g，当归log，川芎l0g，赤芍15g，生地20g，红花10g；兼气滞者，用血府逐瘀汤加减：当归10g，生地15g，桃仁15g，红花10g，枳壳6g，赤芍15g，柴胡12g，甘草6g，桔梗6g，川芎lOg，牛膝12g。 4．重证可选用心衰合剂 功用：益气养阴，活血利水，有明显的强心利尿作用 方药：葶苈子30g，桑白皮30g，车前子30g，生黄芪30g，泽泻15g，太子参30g，五味子10g，麦冬15g，丹参30g，当归lOg。适用于治疗各类充血性心力衰竭，一般症状可迅速改善。 5．中成药 生脉注射液，参麦注射液，黄芪注射液，黄连素片，安脑心片，均有较好疗效可根据病情选用。 (李桂芝吴锦浩) |
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老年人心律失常
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老年人心律失常 老年人心律失常是一种常见的疾病，主要有各种早博、心动过速、心房颤动与扑动、各种房室传导阻滞及病态窦房结综合征等。1990年Manyari等报道，无心脏疾病的60岁以上老年人中，74%有房性心律失常，64%有室性心律失常。同时，老年人各种心血管疾病的发生率增高，更易发生致命性心律失常，其中室性心律失常最常见。 一、过早博动 过早博动是在心脏基本节律中出现一个或几个期外收缩。按其起源可以分为室上性（房性与交界性）与室性过早搏动。 ［病因］ （1）过早搏动可发生于无器质性心脏病的正常老年人，称之功能性早搏。 （2）过早搏动常见于冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、心肌病与心肌炎等器质性心脏病以及嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进等疾患。老年人以冠心病、高血压最常见。 (3)可见于电解质紊乱，如低血钾。 (4)药物作用或中毒，如洋地黄、奎尼丁、肾上腺素等。 (5)心导管检查与心脏手术等机械性刺激。 (一)室上性过早搏动 【概述】 房性早搏P波提前出现，形态异于窦性P波。QRS形态多正常，有时伴室内差异性传导。房室交界性早搏QRS提前出现，形态多为正常，P波多掩盖于QRS中；或出现在QRS前，P-R间期，<0．12s，在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联P波倒置，此即逆行性P波；或出现在QRS之后，R-P<0．20s。老年人室上性早搏较常见，部分患者发展成房性心动过速和心房颤动。 【治疗】 (1)室上性早搏无明显症状且对患者血流动力学影响甚微者，可以不治疗。 (2)由于情绪激动及烟酒过度引起的早搏，应去除诱因，口服地西泮等镇静剂。 (3)患者症状明显，心功能尚可，可以口服维拉帕米(异搏定)40～80mg，每日3次，或口服13l受体阻滞剂如美托洛尔(倍他乐克)12．5-50mg,每日1次，严密观察心率，酌情减量。 (4)如果患者心功能不良，口服地高辛0．25mg，每日1次，或酌情调整剂量。 (二)室性过早搏动 【概述】 室性早搏QRS波群宽大畸形并提前出现，其前无相关P波，其后常有完全性代偿间 歇期。室性早搏可以单个出现，也可以成对出现，或呈二联律、三联律及并行心律形式出现。 【治疗】 (1)无明显症状的功能性早搏不必治疗。 (2)室性早搏引起心悸、胸闷等临床症状者，可以口服美西律(慢心律)O．1-0．2g，每日3次。或普罗帕酮(心律平)O．15g，每日3次。或胺碘酮0．2g，每日3次，达到总量5g后减量维持。 (3)洋地黄过量引起的室性早搏，应立即停用洋地黄，可用氯化钾2～3g加入5％葡萄糖中滴注，同时口服氯化钾溶液。必要时缓慢推注苯妥英钠125mg。 (4)下述室性早搏对血流动力学影响较大，因为可能发展成室性心动过速或心室颤动，故应予以高度重视。①严重器质性心脏病，尤其是患急性心肌梗死，严重心肌病、瓣膜病者。②心功能不良，射血分数低于40％者。③临床症状明显，有眩晕、黑朦或晕厥者。④心电图：室性早搏呈Lown 3级以上表现者(多源、成对、连续3个以上或有R on T现象)。⑤心肺复苏后出现室性早搏者。 ⑥心电图伴有Q-T间期延长者。 紧急控制室性早搏可以推注利多卡因50～100mg，有效后以1-4mg／min速度维持滴注。或将普罗帕酮70mg加入50％葡萄糖20ml中静脉推注。或缓慢静脉注射10％硫酸镁10－20ml。 二、心动过速 (一)窦性心动过速 【概述】 窦性心律超过100次／min者称之为窦性心动过速，最高可180次／min。窦性心动过速时症状轻重不一，一般只有心率超过140次／min才需治疗。但二尖瓣狭窄及冠心病患者轻度窦性心动过速就可以引起明显症状，应及早治疗。再则健康老年人，最高心率随着年龄的增大而降低，平均心率在老年人也有下降的趋势。因此老年人出现窦性心动过速时，常比年轻人的症状更明显，常需要处理。 【治疗】 (1)若无明显的心肺功能不全，首选β受体阻滞剂，如阿替洛尔(atenol01)每次使用6．25～12．5mg，每日1～2次。 (2)心力衰竭引起的窦性心动过速，口服地高辛0．25mg，每日1次。或者静脉注射西地兰0．2－0．4mg。 (二)阵发性室上性心动过速 【概述】 阵发性室上性心动过速(PSVT)心率150～250次／min，节律齐整，QRS一般不增宽，偶尔合并束支阻滞。PSVT包括7种类型：①窦房结折返性心动过速(sNRT)；②心房内折返性心动过速(IART)；③心房自律性心动过速(AAT)；④房室结折返性心动过速(AVNRT)慢快型；⑤房室结折返性心动过速(AVNRT)快慢型；⑥预激综合征房室折返性心动过速(AVRT)顺向型；⑦预激综合征房室折返性心动过速(AVRT)逆向型。 【病因】 PSVT常见于无器质性心脏病患者，近年认为预激综合征及房室结双通道是PSVT常见原因。少数情况下PSVT可合并先天性心脏病、风湿性心脏病或冠心病。心房自律性心动过速可见于冠心病及洋地黄中毒等情况，在老年人较多见。 【治疗】 1．终止PSVT发作 (1)刺激迷走神经的方法仍为首选措施。但老年人应以刺激咽部为宜，不宜按压颈动脉窦及眼球，否则有可能导致心跳、呼吸停止。 (2)如上述方法无效，患者无心力衰竭及低血压，可首选维拉帕米5～10mg加入50％葡萄糖20ml中，缓慢静脉注射。或用普罗帕酮70－150mg加入50％葡萄糖20ml中，静注。 (3)如患者有心力衰竭，可用毛花甙丙0．4—0．8mg加入50％葡萄糖20ml中静脉推注。但是，预激综合征合并心房颤动者，禁用毛花甙丙和维拉帕米。 (4)如果血压低，可用苯肾上腺素(新福林)5mg或甲氧胺10mg加入5％葡萄糖100ml中静脉滴注，使血压升至17．3～20．0kPa(130－150mmHg)，反射性刺激迷走神经而使PSVT终止，但应慎用。 (5)对于血压低、心功能不良的PSVT患者，或预激综合征合并逆向AVRT或心房颤动患者，可用直流电转复。 2．防止PSVT复发 (1)患者本人应掌握1～2种兴奋迷走神经而终止发作的方法，如刺激咽喉催吐、憋气等。 (2)频繁发作期间可以口服维拉帕米(异搏定)40～80mg，每日3次，或普罗帕酮0．15g，每日3次，以防止发作。 (3)近年来，电消融治疗各型PSVT效果良好，成功率可达90％以上，并发症少，已迅速推广普及。 三、室性心动过速 [概述】 老年人室性心动过速有随增龄增高的趋势。据报告，健康老年人的室性早搏的发生率高达64％一90％，其中62％～80％为多源性。 室性心动过速是危险性心律失常，可致血流动力学严重障碍，心排血量减少，从而 出现心力衰竭或休克。或者转变成心室颤动而致命。 室性心动过速可分为单形性与多形性两种，单形性室速是3—6个以上室性早搏连 续出现，QRS宽大畸形，但形态基本一致，在其中可见融合波与窦性夺获，使QRS波不整。房室传导大多数呈分离状态。多形性室速QRS形态多变，围绕等电位线扭转，多伴有Q－T间期延长，称之尖端扭转型室速。 【病因】 (1)老年人恶性心律失常，多见于器质性心脏病，75％死于冠心病，10％死于心肌病，10％死于心脏瓣膜病以及高血压性心脏病、心肌炎等。 (2)药物中毒或药物作用：洋地黄、奎尼丁与锑剂中毒等。 (3)心脏内操作机械刺激，见于心导管检查、心脏造影与心脏手术等。 (4)有些室速患者无器质性心脏病，称之为特发性室速，如起源于右心室流出道与左心室心尖部的室速等，对血流动力学影响较小。 【治疗】 1．终止单形性室速发作 (1)静脉推注利多卡因50～100mg，必要时5—10min后重复，但20min内总量不超250mg为宜。有效后以1～4mg／min滴速维持。 (2)普罗帕酮70～150mg加入50％葡萄糖20ml中静脉注。 (3)如果药物治疗无效，可用100—200J直流电转复。 2．预防复发 (1)可以口服美西律0．1—0．2g，每日3次。 (2)如美西律无效，可选用普罗帕酮片0．15g，每日3次，或口服胺碘酮0．2g，每日3次，7天后减量。长期口服注意其不良反应，胺碘酮的主要不良反应有皮疹、甲状腺功能紊乱、角膜后沉着物、肺硬化及视力障碍等。普罗帕酮的主要不良反应有眩晕、恶心、呕吐，并可能引起其他心律失常。 (3)某些类型特发性室速与单源性室速可试用电消融或外科治疗。 (4)消除不利因素，注意可能存在的低钾血症和(或)低镁血症、洋地黄中毒等，应予纠正或消除；有无抗心律失常药物本身所诱发或加重的心律失常，如普罗帕酮长期使用的老年人，促心律失常的发生率超过10％；有无心肌梗死或失代偿的心功能不全；对有明显的左冠状动脉主干或三支冠状动脉病变者，应考虑作冠状动脉搭桥术。 3．尖端扭转型室速的治疗 (1)去除诱因，②由药物引起者，停用奎尼丁、胺碘酮等致心律失常药物。低血钾者补充氯化钾。家族性Q-T延长综合征用β受体阻滞剂治疗。 (2)给予10％硫酸镁20ml加入50％葡萄糖20ml缓慢静注，有效后用8mg／min速度滴注维持。 (3)点滴异丙基肾上腺素，lmg加5％葡萄糖500ml中，滴速从lml／min开始渐增，使心率维持在100—120次／min，改善心肌传导，缩短Q-T间期，可以终止室速。或者心脏起搏治疗。 (4)禁用IA、Ic及Ⅲ类抗心律失常药物，因为这些药物会延长Q-T间期，使尖端扭转型室速恶化。 四、颤动与扑动 (一)心房颤动 【概述】 心房失去协调收缩，呈快速乱颤，称之为心房颤动。心房频率为350次／min左右，心室率快且极不整齐，为100～160次／min，临床检查可见心音强弱不等、有脉搏短绌等。心房颤动可呈阵发性，也可呈持续性。轻者无症状，重者可致心悸、气短及胸闷等。二尖瓣狭窄合并快速房颤可致肺水肿。心房颤动是老年人常见的心律失常，约占老年人心律失常的20％。 【病因】 (1)常见于心脏及传导系统退行性病变(约占60％)。 (2)肺源性心脏病引起的心房颤动约占20％，若肺功能较差，则呼吸功能改善后可使心房颤动自然消失。否则，即使复律，则心房颤动也极易复发。 (3)高血压心脏病(约占10％)。 (4)冠心病、甲状腺功能亢进症、预激综合征等。 (5)由风湿性心脏病引起的心房颤动，若心脏明显扩大，并有心功能不全者，心房颤动不宜复律。 (6)无明显原因的特发性心房颤动。 |
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【治疗】 ． 1．减慢心室率 (1)口服地高辛，使心室率降至100次／min以下，其中8％患者可以转成窦性心律。由于房颤时心排血量减少，具有正性肌力作用的洋地黄制剂常为首选。 (2)心功能较好者可以口服维拉帕米40～80mg，或氨酰心安25mg，或美多心安50mg，每日3次。 2．转复成窦性心律 (1)药物心律转复法对发病时间<72h，超声心动图证实无二尖瓣疾病和左心衰竭者，可用氟卡胺2．0mg／kg，静注1次，>15mim完成。成功后口服索他洛尔80mg，日2次，维持窦性心律，或交替口服氟卡胺50-100mg，和乙胺碘呋酮200mg，1日1次。如用胺碘酮，按每公斤体重5mg给药。一般先用150mg加入5％葡萄糖50～100ml中静脉点滴，若未复律，再加150mg。据报道，每公斤体重5mg给药不致心肌收缩力的抑制，而每公斤体重10mg可致心功能减退。若用奎尼丁，则剂量宜小，以每日0．4-0．6g为宜，无效时不必再加大剂量。老年人对奎尼丁的毒性作用较为敏感，使用时应慎重。 (2)直流电心律转复对发病时间小于12个月，经超声心动图、甲状腺功能试验和胸部x线检查，证实无明显瓣膜疾病、左心室功能无严重障碍、左心房直径<50mm者，可选取进行1个月的抗凝治疗，然后用100～150J电量行直流电击；成功后，再按前述方法口服抗心律失常药，随访2年。 3．抗凝治疗 心房颤动不论是否伴二尖瓣狭窄均易致动脉栓塞，尤其是脑动脉栓塞。动脉栓塞常见于房颤发生的数日至数周以及转复后。据报道，有卒中危险因素而未经抗凝治疗者，每年至少有4％－5％的人发生卒中。因老年房颤病人发生卒中的脑损害较重，约有半数以上病人致死或遗留严重残疾。故抗凝治疗用以预防房颤病人的卒中已成定论。抗凝剂可选用阿司匹林50～300mg，每日1次口服，如果发生了动脉栓塞，急性期可以滴注肝素，恢复期常用新抗凝或华法令等药物口服，使凝血酶原时间延长至对照值的2倍。 (二)心房扑动 【概述】 心房扑动时P波消失，代之以规整的扑动波(F波)频率250～350次／min，房室传导比例不等，从2：1至4：l，心室率125－175次／min，QRS不增宽，药物治疗后室率可减慢。心房扑动常不稳定，有时可以转变成心房颤动。 【病因】同心房颤动。 【治疗】 1．减慢心室率，改善血液循环主要使用延缓房室传导的药物。通常首选洋地黄制剂，如地高辛0．25mg每日1～2 次，或者静脉注射毛花甙丙O．4～0．8mg。如果患者心功能尚好，也可使用维拉帕米口服或静注。 2．将心房扑动转变成窦性心律 给予较大剂量的洋地黄，地高辛首剂0．5mg，以后每4h 0．25mg，直至总量达3mg。或者毛花或丙静脉注射，一日总量可达1．2mg。可使部分心房扑动转变成窦性心律，但要谨防洋地黄中毒。心功能较好者，可以口服或静脉注射维拉帕米，或给予以奎尼丁0．2g，1日3次。最有效的转复方法是电复律，可用20～40J小量直流电同步转复，成功率达90％以上。 3．防止复发 转复成功后，要长期口服地高辛维持，0．125～0．25mg，每日1次，或口服奎尼丁0．2g，每日3次。防止复发的根本方法是去除病因，例如手术治疗风湿性心脏瓣膜病。顽固性心房扑动引起血流动力学障碍者可试用电消融治疗。 (三)心室扑动与颤动 【概述】 心室扑动与颤动均为致命性心律失常，多见于严重心脏病、中毒与临终状态。发作时血压迅速降至0，继而意识丧失，应分秒必争进行抢救。 心室扑动时，心电图QRS-T波消失，变成正弦样波形，每分钟150～250次。心室颤动时心电图变成振幅不等、大小不一的颤动波，每分钟150—300次。 【治疗】 1．现场急救 立刻去除病因，及早进行心肺复苏及直流电非同步电除颤，使用能量300～400J。 2．预防复发 可长期口服有效抗心律失常药物，如胺碘酮。或者安装心脏自动转复除颤器 (AICD与PCD)。 五、窦性过缓性心律失常 窦性过缓性心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞与病态窦房结综合征，在老年人中多见。 (一)窦性心动过缓 窦性心律每分钟低于60次，称之为窦性心动过缓(窦缓)，心电图P波形态正常。 【病因】 1．生理性 心脏窦房结中的起搏细胞随着年龄的增大而减少，故正常老年人的心率随着年龄增大而呈降低的趋势。老年人的心脏传导系统也发生退行性改变，60岁时，左束支纤维束仅保留不到一半，代之以纤维组织增长，并且可见微小钙化。 2．药物性 受体阻滞剂、维拉帕米、胺碘酮、利血平、吗啡、洋地黄、可乐定等药物可致窦缓。 3．病理性 某些心肌梗死及缺血性心脏病、心肌病(如心肌淀粉样变)、病态窦房结综合征、颅内压升高、流感或伤寒等传染病，以及阻塞性黄疸等。 【治疗】 (1)无症状者不必治疗老年人心率在55次／min以上时常无症状，但心率降到40次／min时即可引起眩晕，进一步降低时可致晕厥。 (2)阿托品口服0．3mg，或氨茶碱0．1g，每日3次，必要时静脉注射阿托品0．5mg。无心肌缺血时，滴注异丙基肾上腺素，滴速l—2ug/mim，效果更好。 (3)烟酰胺烟酰胺可增加呼吸链的逆氢作用，从而促进线粒体中能量的产生，有助于恢复窦房结和传导系统的功能。一般开始每日用400mg静脉点滴，无不良反应后600～1000mg／d滴注。 (二)窦性停搏 窦性心律中有一段停顿，停搏时间不是基础P-P间期的倍数。见于某些心肌梗死、心肌纤维化及退行性变、洋地黄中毒，或者迷走神经张力亢进等情况。治疗上与窦性心动过缓相同。 (三)窦房阻滞 窦性心律中有一段停顿，其间期恰好是基础P-P问期的整数倍，即为窦房阻滞。窦房阻滞分为I度、Ⅱ度与Ⅲ度。在体表心电图上，只能诊断出Ⅱ度窦房阻滞，对I度与Ⅲ度窦房阻滞不能诊断。Ⅱ度I型窦房阻滞表现P-P间期逐渐缩短，之后出现间歇，间歇期小于2个P-P间期之和。 窦房阻滞的原因与治疗与窦性心动过缓相同。 (四)病态窦房结综合征 【概述】 病态窦房结综合征系因窦房结与其周围心房肌器质性病变使窦房结功能障碍所致。迷走神经功能亢进加重窦房结功能失常。主要表现，①为持续性心动过缓，每分钟心率低于50次；②窦房阻滞与窦性停搏；③严重窦性心动过缓，窦性停搏或窦房阻滞与房性心动过速、心房颤动或扑动交替出现，即慢快综合征。 上述异常可通过心电图、动态心电图进行诊断。有些病例在运动试验或静注阿托品1—2mg后，心率不能达到90次。必要时，进行食管心房调搏，测定窦房结恢复时间大于2s，均可以诊断为病态窦房结综合征。 ，【治疗】 1．药物治疗 阿托品0．3mg，普鲁本辛15mg，麻黄碱30mg，氨茶碱0．1g，均每日3次。可以暂时加快心率，缓解症状。必要时滴注异丙基。肾上腺素，每分钟1～2ug，效果更好。但上述药物长期应用不良反应大，病人难以耐受。 2．中药治疗 可选用补气、补阳药物，如人参、附子等，可使心率提高10％左右，对部分患者有效。 3。起搏治疗 出现下述情况者应考虑安装人工心脏起搏器： (1)严重心动过缓窦性停搏，以致出现阿一斯综合征，威胁病人生命者。 (2)严重心动过缓(心率小于40次／min)而致心力衰竭、晕厥等症状，药物治疗无效者。 (3)慢性病窦综合征患者药物治疗困难者，因为加速心率的药物常易诱发房性心动过速。 安装人工心脏起搏器后可使生活质量改善。 六、房室传导阻滞 【概述】 当房室交界未处于不应期时心房激动向心室传导延缓或完全不能下传称房室传导阻滞。房室传导阻滞分为I度、Ⅱ度与Ⅲ度。I度房室传导阻滞心房激动向心室传导延缓，P-R间期超过0．20s。Ⅱ度房室传导阻滞有两种类型，I型又称文氏I型阻滞，特点是P-R间期逐渐延长至脱落，R-P间期逐渐缩短。Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型阻滞，P波突然脱落，其前P-R间期固定。Ⅱ度I型阻滞通常是良性的，很少进展到高度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型则容易发展成严重房室传导阻滞。 Ⅲ度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞。心房激动完全不能传入心室，因此房室分离、心室由交界区或室内异位自律节奏点控制，室率30－60次／min不等，异位起搏点位置越低，心率越慢，常发生心绞痛、晕厥等严重症状，甚至猝死。 【病因】 (1)迷走神经张力升高。 (2)器质性心脏病，如冠心病(尤为心肌梗死)、心肌炎、心肌病等。 (3)心脏传导系统非特异性纤维化。 (4)药物中毒或不良反应，例如洋地黄、β受体阻滞剂等。 (5)心脏手术或心内操作(电消融、导管检查等)。 【治疗】 1．药物治疗 (1)异丙肾上腺素5—10mg，每日4～6次口服。或1～2mg加入5％葡萄糖500ml中静脉点滴，滴速l-2ug／min。 (2)阿托品0．3—0．6mg，每日4—6次，口服。或0．5。lmg肌注或静注，每日4～6次。 (3)麻黄碱25mg,每日3次。 (4)肾上腺皮质激素适于急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术后的高度房室传导阻滞，可选用泼尼松10—20mg，每日3次，或地塞米松10～20mg，静脉滴注。 (5)克分子乳酸钠50—100ml静脉注射，适于高血钾及酸中毒所致Ⅲ度房室传导阻滞。 ， 但是，药物治疗完全性房室传导阻滞的价值有限，由于药物作用时间短暂，不良反应大，往往不能长期使用。在特殊情况下，如下壁心肌梗死伴有完全性房室传导阻滞者，可以用药物治疗。或在安装人工心脏起搏器前，用药物治疗作为应急处理。 2．安装人工心脏起搏器 对于Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞与阻滞点位于希氏束以下的Ⅲ度房室传导阻滞，以及三束支阻滞造成的完全性房室传导阻滞，安装人工心脏起搏器是确实可靠的治疗方法。 (刘佩文) |
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老年心脏瓣膜病
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老年心脏瓣膜病 老年人心脏瓣膜病多为退行性心脏瓣膜疾病，病理上以瓣膜纤维化和钙化为特点，最常受累的的是二尖瓣和主动脉瓣，临床表现主要是瓣膜狭窄和（或）关闭不全所致的症状。 ［病因］ 老年钙化性心脏瓣膜病是一种老年退行性改变，随着增龄，心脏瓣膜也发生退行性变、纤维化和钙化。Sell等系统地观察了人自出生至96岁整个期间心脏瓣膜的增龄变化。发现人的早期瓣环、瓣膜组织由平行排列的胶原纤维、弹力纤维及被覆的内皮细胞组成，内含基质成分，纤维细胞核多且大，染色质清晰。随着年龄增长胶原纤维逐渐增多，边缘模糊，排列紊乱，细胞核减少，固缩呈嗜碱性并出现脂质聚集，形成钙化灶，主要侵犯瓣环与心室肌交界处。 ［分类］ 老年人的心脏瓣膜病可分为三大类： （1）老年期特有的心脏瓣膜病，亦称老年钙化性心脏瓣膜病，又称老年退行性心脏瓣膜病。 （2）发生于青少年或中年延续至老年的，如风湿性心脏瓣膜病。 （3）其他：如先天性瓣膜畸形、外伤、缺血坏死及感染等。上述原因可导致单个或多个瓣膜结构、功能异常，而表现为为瓣膜狭窄和（或）关闭不全。部分患者可因心室和主动脉、肺动脉根部严重扩张而致瓣膜相对性狭窄和（或）关闭不全。 ［发病机制］ 随着增龄，心脏瓣膜发生退行性变、纤维化和钙化，因此可以认为瓣膜钙化系生理性衰老所致，但究竟是何种因素启动和促进老年钙化性心脏瓣膜病的发病，其机制尚待进一步研究与探讨。但是临床观察和尸检研究发现，本病受累瓣膜有有明显的部位特点和性别差异，并且常与冠心病、高血压并存，因此提示本病尚有其他因素参与发病。参与发病因素有： （1）血流动力学因素 临床观察发现，瓣膜钙化多发生在主动脉瓣和二尖瓣，而三尖瓣、肺动脉瓣极少发生钙化。心室具有泵血功能，左心室承受的压力较右心室要高，而左心室中主动脉瓣动脉侧承受的压力又最高，因此有人认为压力的影响可促进瓣膜的钙化。由此可见，长期处于高血压状态的患者必然有发生瓣膜钙化的可能。事实也如此，高血压患者主动脉瓣和二尖瓣环钙化的发生率较血压正常者为高。 （2）性别因素 二尖瓣环钙化女性多于男性，80岁以后更为明显。Sugihara等在研究椎骨无机盐代谢与瓣膜钙化的关系时发现，≥70岁女性二尖瓣环钙化者显著增多，其骨质无机盐含量亦明显低于对照组。另外，绝经期女性骨质疏松明显重于同龄男性，故认为二尖瓣环钙化可能与骨质锐钙后钙异位性沉积有关。而主动脉瓣钙化多与长期的压力 等机械因素有关。 （3）与冠状动脉粥样硬化的关系 据Robert观察，在动脉粥样硬化高发区患老年钙化性心脏瓣膜病的患者多，相反在血浆总胆固醇＜150mg/dl地区老年人发生瓣膜钙化者很少。同时发现在≥65岁老年人尸检中，瓣膜钙化患者均有一支以上的冠状动脉病变。 ［流行病学］ 本病的发病率随年龄增长而升高。同时也随着心血管疾病检测手段的不断改善，临床检出率随之增高。Ponerance等尸检162例死于心力衰竭的老年人，分析其原因，发现，主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化者为10%，70岁以上为36%，80岁以上为75%，90岁以上为100%。另有报道指出，65岁以上患者发现二尖瓣环钙化者占7.7%，其中89.2%为女性。同时，在高血压、冠心病的老年患者中更易并发瓣膜的钙化。 ［临床表现］ 老年钙化性心脏瓣膜病的临床表现决定于三个因素：①受累瓣膜的多少，钙化多见于主动脉瓣钙化致主动脉瓣狭窄，或二尖瓣环钙化致二尖瓣关闭不全；②瓣膜受损的程度；③有无并发病，当主动脉瓣钙化合并高血压时，更加重了心脏的阻力负荷；若二尖瓣环钙化合并乳头肌功能不全，易导致二尖瓣返流的增加。 1瓣膜狭窄 ⑴主动脉瓣狭窄（AS） AS是老年人常见的、重要的心脏瓣膜病。在老年AS的病因中，80%－90%为原先正常或有轻微畸形如二叶主动脉瓣的基础上，随增龄，主动脉瓣发生退行性改变，瓣膜钙化导致AS。早期症状多不明显，晚期可出现、晕厥、心力衰竭和猝死。约50%病人可并存冠心病，使心绞痛发作频繁，或更易发生心肌梗死或心力衰竭。AS的主要体征有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，主动脉瓣第二心音减弱或增强，常可闻及第四心音。心电图可有左心室肥厚、继发性ST－T改变。传导系统有钙化时可出现各种传导阻滞。胸部X线可显示正常或左心室扩大，晚期可显示肺瘀血。心脏B超为特异的无创伤性检查方法，对老年AS的鉴别诊断极有帮助。据报道，50%并发高血压、冠心病或糖尿病，三者可互相促进其病变的进展。心房纤颤也是常见的并发症。 ⑵二尖瓣狭窄（MS） 二尖瓣的退行性改变主要累及瓣环，瓣叶极少受损。钙化多发生于二尖瓣环的一部分，以二尖瓣前叶与室间隔相接处，以及后叶附着的中央处为最多。大量的临床及尸 检证实，二尖瓣环钙化极少引起瓣叶连接部的粘连，所以几乎不导致瓣膜开放障碍。在老年患者中，MS多由风湿所致，通常在青少年发病，而可在数十年后，因并发高血压或冠心病，而出现临床症状如劳力性呼吸困难等。 2瓣膜关闭不全 （1）二尖瓣关闭不全（MI） 严格地说，二尖瓣关闭不全是一种临床综合征，它既可继发于瓣膜病变，也可起因于心室、乳头肌、腱索或瓣环的解剖变化及（或）功能失调。在老年人中，所引起的MI常见病因是冠心病及其并发症、二尖瓣环钙化和二尖瓣脱垂等。 ①冠心病合并乳头肌功能不全：冠心病时，乳头肌由于缺血、纤维化等病变，引起二尖瓣结构相互之间的空间位置改变，均可发生乳头肌功能失调，导致二尖瓣关闭不全，临床多见左心室下壁心梗合并后乳头肌功能不全。该类患者除了心梗的特点以外，在心尖可闻及返流性收缩期杂音，可出现左心室、左心房增大的表现。更严重时，可因乳头肌断裂而引起急性二尖瓣关闭不全，出现急性肺水肿，此时应立即采取有力的内外科治疗，以挽救患者生命。 ②二尖瓣环钙化：是一种老年退行性疾患，临床上颇为常见。而且其发病率随着年龄的增长而增加。通常为瓣环的钙化，一般不向瓣膜组织发展，而实质上钙化多发生在二尖瓣后叶下和与其平行的左心室内膜之间，钙化范围局限者无明显血流动力学改变。本病诊断主要依靠超声心动图和X线。若钙化破坏了传导系统可导致室内传导阻滞等。③粘液样变性；二尖瓣粘液样变性是引起二尖瓣脱垂的最常见原因。老年人群的发病率约为6－8%。粘液样变性可导致瓣膜本身及其瓣环结构损害，甚至引起腱索断裂，这可能是引起老年人MI而需外科手术的最常见原因。在临床上做出腱索断裂的诊断并不难，即在胸骨左缘第四肋间可闻及明显反流性、粗糙的收缩期杂音；超声心动图可显示二尖瓣向左心房脱垂或翻转，还可显示游离腱索的连枷样运动。 （2）主动脉瓣关闭不全（AI）：在老年人中，AI多由于 高血压及动脉硬化引起的瓣环扩大，或由于钙盐沉积引起瓣叶连接部的破坏等所致，皆属慢性过程，少数可能为梅毒或风湿所致。该病一般潜伏期长，无症状，一旦出现劳力后气促时，很快就会出现进行性心力衰竭。主要体征是在胸骨左缘第3肋间可闻及叹息样舒张期杂音。 ［诊断及鉴别诊断］ 近10年来随着心血管疾病检测手段的不断改善，尤其是多普勒超声心动图的问世，为探测心脏异常分流、反流及瓣膜口两侧压力阶差、瓣口面积、瓣膜状况、血流量等提供了可靠的诊断学参数。在瓣膜病的诊断及鉴别诊断中，超声心动图具有重要的意义。老年钙化性心脏瓣膜病严重威胁着老年人的健康，病变严重时可引起心律失常、心力衰竭及猝死。因本病常常缺乏特征性临床表现，故易漏诊或误诊。临床上需与风湿性心脏瓣膜病相鉴别。风湿性心脏瓣膜病好发于青少年，以二尖瓣狭窄为常见，常常有风湿热病史。尽管心脏听诊有极其相似之处，但X 线胸片及超声心动图可显示瓣膜、瓣环及腱索等所特有的老年钙化性病变及功能异常，与风湿性心脏瓣膜增粗、增厚、反光增强及瓣膜交界处粘连等特征有明显不同，所以借助超声心动图及X线胸片，再密切结合临床，一般是可以作出老年钙化性心脏瓣膜病诊断及鉴别诊断的。 ［治疗］ 1内科治疗 抗钙剂的应用。硫酸软骨素A，它可阻止钙向结缔组织内沉积，也可减轻高脂血症所致的动脉粥样硬化，剂量3－6g/d。钙拮抗剂能阻滞钙向细胞内流，从而减少钙质沉积。对于瓣膜关闭不全者，可选用扩管药治疗，以减少瓣膜口的反流，从而达到减轻心脏的负荷。 2介入及手术治疗 （1）经皮穿刺球囊瓣膜成形术 该方法是一种治疗瓣膜狭窄的新技术。将一可充气的球囊导管经外周血管插入，置跨于狭窄的瓣口上，利用球囊充气将狭窄瓣口撑开。方法简单，不需开胸，安全性较高、费用低，可作为瓣膜置换术的一种替代治疗。Cribier等报告应用该法治疗92例严重钙化性AS患者，其中66例心功能Ⅲ级或Ⅳ级，27例有晕厥史，21例严重心绞痛，42例由于高龄、心衰重，一般情况差而开胸手术风险大，不适于作瓣膜置换，而接受了经皮穿刺球囊瓣膜成形术，术后临床症状明显改善，66例术前心功能Ⅲ一Ⅳ级者，58例术后心功能转为I。Ⅱ级，无1例有晕厥及心绞痛，随访18±9周，死亡8例，余84例症状持续改善。但对于老年钙化性心脏瓣膜病的经皮穿刺球囊瓣膜成形术的适应证仍要严格掌握。 适应证：①严重瓣膜狭窄，需紧急进行非心脏手术者；②严重AS伴明显左心室功能不全；③手术风险极大的瓣膜狭窄的患者。 (2)瓣膜置换术瓣膜置换术 是一种治疗瓣膜疾病的有效方法。据统计，65岁以上老年患者手术存活率可达85％-95％。若合并严重冠心病，应在行置换术的同时进行冠状动脉搭桥术，方可更好改善患者的预后。 (3)消除主动脉瓣钙化术 鉴于瓣膜置换术后具有血栓栓塞和与抗凝有关的并发症，因此有不少学者在寻找新的手术方法来治疗瓣膜钙化。King等分析Mayo医院20多年来所做的非直视下消除主动脉瓣钙化术共92例，术后平均随访7年，心功能改善61％，因病情进展需做瓣膜置换术者27％。 该方法有如下优点：①主动脉阻断时间短；②术后可获得较低的压力阶差；③不必抗凝，血栓栓塞的发生率较低；④心内膜炎的发生率较低；⑤对退行性和先天性二叶瓣钙化疗效较好。缺点是狭窄容易复发，故需严格掌握。 消除钙化术的指征是：①75岁以上钙化性AS；②轻一中度AS伴有严重的冠心病；③左心室功能差，射血分数<0．25；④不能接受抗凝治疗者。 (张黎君张永珍) |
4楼2006-03-13 11:46:10