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【求助】缺血再灌注损伤
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缺血-再灌注损伤病例 患者刘某，男性，76岁。因发作性剑突下疼痛3天，心前区持续性、压榨性胸痛伴大汗淋漓30分钟，由门诊以“冠心病 急性心肌梗死”收入ICU。 现病史：患者于入院前3天无明显诱因出现发作性剑突下疼痛，每次持续3到5分钟不等，可自行缓解。30分钟前出现心前区持续性，压榨性疼痛。伴有气促、咳嗽、大汗淋漓，呕吐胃内容物1次。门诊以休息、吸氧和舌下含服硝酸甘油后5分钟仍无缓解，即收入ICU进一步治疗。 既往史： 既往有高血压病，高脂血症25年，糖尿病15年，吸烟40年，2年前戒除.。 体查：T：36.8℃，P：103次/分，R：27次/分， BP：90/60mmHg，半卧位，神志清楚，双侧呼吸音略减弱，双侧肺底部可闻及细湿罗音和少许哮鸣音。心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线外侧0.7厘米，HR：103次/分，律齐，心音低钝，二尖瓣区可闻及III／5级收缩期吹风样杂音，向心前区传导。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。 实验室检查：心电图示T波高耸，ST段轻度升高。Hbl29g／L，WBC 5.7×109／L， PH 7.28, SB 18mmol/L, AB 16mmol/L, PaO2 88mmHg, PaCO2 33mmHg, ,SpO298％， 血清K+ 5.8mmol/L, 血清Na+ 142mmol/L,尿量300ml/d左右。尿蛋白(±)，比重 1.016，镜检(-)，BUN 7.0mmol／L（正常值2.5-6.4 mmol/L），肝功能ALT谷丙转氨酶 56u／L（正常值0-40 u／L），TBIL（总胆红素）19．6umol／L（正常值0-20 umol／L）。心肌酶升高，肌钙蛋白升高、肌红蛋白升高。 患者在ICU经静脉滴注尿激酶溶栓治疗，低分子肝素钙抗凝治疗，加强营养心肌、扩冠治疗后30分钟，患者突然出现呼吸困难、发绀、大汗、昏迷，血压68/38mmHg，心电监护示为心室颤动，立即进行电复律，同时用多巴胺升压，患者心率渐慢至25bpm，用阿托品、肾上腺素、多巴胺静推，同时给与心肺复苏，人工气囊辅助呼吸，患者心率上升至90bpm左右，血压102/75mmHg。但很快又转为心室颤动，再给与除颤，同时继续CPR术（心肺复苏术）。患者在抢救中出现心跳呼吸停止约5分钟，给与CPR后恢复自主心跳呼吸，给以气管插管并予气囊辅助呼吸，同时予药物抢救。经抢救后患者恢复自主心跳和呼吸，但呼吸节律差，处于浅到中度昏迷状态，于是给予呼吸机辅助呼吸。患者此时血压125/75mmHg，HR110bpm左右。经过一系列的治疗，患者在第5天开始意识清，生命特征平稳，自主呼吸恢复，故停呼吸机。在治疗2周后患者表现为意识清，回答切题，未引出幻觉、妄想，情感反应适当，记忆力稍有受损，以近期记忆为主，智能无明显异常。体查：生命体征平稳，心肺腹体查正常。神经系统检查正常。复查头颅CT、TCD（经颅多普勒超声诊断 ）无异常。 复习思考题 1.该病例中有哪些病理过程？判断依据是什么？ 2.为什么该患者在溶栓治疗，抗凝治疗，扩冠治疗后出现了严重的心律失常?简述其发生机制。 3.应用缺血-再灌注时通过黄嘌呤氧化酶途径引起氧自由基增多的机制，分析该患者有无氧自由基生成增加。 4．分析该患者有无可能发生细胞内钙超载，并阐述为什么氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系。 5．分析该患者有没有线粒体功能障碍，并阐述线粒体在缺血-再灌注损伤发生中的作用。 6．那些情况下会出现缺血再灌注损伤，如何防治？ 7．心肌缺血损伤和再灌注损伤的表现有何不同？ |
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