| 查看: 219 | 回复: 0 | |||
| 当前主题已经存档。 | |||
zhangjx7880至尊木虫 (职业作家)
|
[交流]
【转帖】发现p53调控GI综合症生物机制
|
||
|
来自麻省理工David H. Koch癌症综合研究所，哈佛大学医学院麻省总医院放射肿瘤科，杜克大学放射致癌基因，制药与癌症生物学中心的科学家在最新一期的《科学》杂志上发表研究进展文章“p53 Controls Radiation-Induced Gastrointestinal Syndrome in Mice Independent of Apoptosis”，发现了p53调控的GI综合症的生物机制。 放射损伤是由放射线照射引起的机体组织损害。一般来说，放射线是由天然或人工能源产生的高能电磁波或高能粒子。大剂量射线瞬间照射或低剂量射线长时间照射都可能引起组织损伤。某些射线的有害影响仅持续很短时间，而有的可引起慢性疾病。受大剂量射线照射后几分钟或几天内就出现明显早期损害，而远期的影响在几周、几个月甚至几年内都不明显。 急性放射性损伤常常容易对胃肠道产生致命性的损害，这种放射线引起的胃肠道疾病被称为GI syndrome（放射性胃肠综合症），胃肠综合症是在受到比30Gy小但仍然较高的（4Gy以上）辐射引起的。症状有严重恶心、呕吐和腹泻，导致严重失水。最初，症状是由胃肠道粘膜细胞坏死引起的。由于肠壁进行性损伤和细菌感染，症状反复出现。最后，吸收营养的细胞完全破坏，损伤部位大量渗血。通常在辐射后4～6天新细胞再生。但即使这样，病人也很可能在2～3周后，因骨髓衰竭死亡。 关于GI综合症的发病机制一直存在争议，有科学家认为，GI综合症是因胃肠道上皮细胞受损所引起，而有的科学家认为，GI综合症是由胃肠道内皮细胞受损所引起，此外，在受损细胞的死亡机制上也存在争议，有的科学家认为受损细胞通过细胞凋亡程序而死亡，有的科学家则认为受损细胞通过其他的死亡程序而死。 现在，来自MIT的Tyler Jacks研究团队用小鼠模型找出了答案，他们发现选择性地沉默小鼠胃肠道上皮细胞或内皮细胞中的前凋亡基因Bax和Bak1基因病不能保护小鼠在部分身体gamma射线照射后免于法阵为放射性胃肠综合症。然而与之相反，选择性地沉默小鼠胃肠道上皮细胞（而不是内皮细胞）中的p53基因，将导致小鼠对射线照射更为敏感，更易发展为GI综合症。而在转基因小鼠中高度表达p53基因将有助小鼠抵抗射线的辐射，避免发生GI综合症。 这些研究成果阐明了GI综合症的发病机制，GI综合症因胃肠道上皮细胞受损而发病，这些受损细胞的死亡受p53的调控，但是却不是通过p53诱导的细胞凋亡路径而死亡的。 http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/sci;science.1166202v1?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=p53+Controls+Radiation-Induced+Gastrointestinal+Syndrome+in+Mice+Independent+of+Apoptosis&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT |
回复此楼» 猜你喜欢
911漏洞链接又可用，今年的能查到
已经有5人回复
-
投稿状态大猜想
已经有4人回复
-
眼科学论文润色/翻译怎么收费?
已经有260人回复
-
如何回答？博后老板问我在国内已经是助理教授为啥还要申请博后
已经有10人回复
-
医学部什么时候会评？
已经有12人回复
-
希望医学口面上能中
已经有3人回复
-
美国匹兹堡大学医学院眼科陈媛媛实验室诚招全职博士后
已经有0人回复
-
面上已中
已经有74人回复
-
天津医科大学药理系14个调剂名额！速来抢！
已经有0人回复
-
仿生包膜脂质体粒径优化
已经有0人回复
