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【求助/交流】为什么说癌症是基因病 请从分子水平解释
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在癌症中，基因的异常主要影响两种类型的基因：原致癌基因和癌症抑制基因。原致癌基因通过不同途径促使细胞生长，有些原致癌基因可产生促使细胞有丝分裂的激素，受到激素刺激的细胞或者组织的反应则受细胞内部的信号传导通路决定。有些原致癌基因也组成细胞通路或受体，借由基因表现量的调控进而控制信息传递系统对信号的敏感程度。此外，分裂原的产生、转录和蛋白质合成常见原致癌基因的参与。原致癌基因的突变可能影响基因表现或是功能，导致下游蛋白质的表现或活性改变。这样的情形发生时，原致癌基因就转变为原癌基因，带有致癌基因的细胞则有更高的几率发生异常。因为原致癌基因参与调控的细胞的功能十分广泛，包括细胞生长、修复和维持体内平衡，所以我们也无法将其从染色体重去除来避免癌症的发生。肿瘤抑制基因产生的蛋白质主要的功能在于抑制细胞生长、调控有丝分裂和细胞复制的过程。通常是当细胞受到环境改变或DNA受损时而表现出来的转录因子。当细胞检测到发生DNA损伤时，会活化细胞内的修复途径，借此促使调控细胞分裂的肿瘤抑制基因表现使细胞分裂暂停，以修复损坏的DNA,所以DNA损伤才不会传递到子细胞。最有名的肿瘤抑制基因为p53蛋白其本身是一个转录因子，可被细胞受到压力后所产生的信号活化。例如，缺氧或者受到紫外线的照射。在将近一般的癌症中，可以发现p53功能活表达量的异常。目前比较确切的的两个作用分别是在细胞核中作为转录因子以及在细胞质中参与调控细胞周期。分裂和凋亡。对于p53的细胞信号调控以及细胞生长、凋亡的功能已经有数量极多的研究报告，其在细胞中有很重要的作用，在癌症的发展中必定扮演者关键的角色，是癌症研究中极其重要的一个蛋白质。 由于原致癌基因转变为致癌基因的突变，会受到有丝分裂过程中的检查机制和肿瘤抑制基因的抑制，因此一般来说癌症的发生需要两个前提：第一是原致癌基因的突变；第二则是肿瘤抑制基因的突变。此种过程成为“努德森双击假说”。当一个肿瘤抑制基因发生一个突变之后，由于仍有很多具有相似功能的后备基因可以作为替补，所以并不足以引发癌症。只有在原致癌基因改变成致癌基因或者是不活化的肿瘤抑制基因的数量达到后让促使细胞成长的信号超过正常调控细胞的讯息，细胞才会进入失去控制的快速生长。此外随着年纪增长，突变的几率增加，细胞失去控制的机会也会增加。但是犹豫DNA的损坏可形成反馈现象，努德森所提出的模型也受到质疑。有研究发现在某些肿瘤抑制基因里，只要有一个等位基因失去作用就足以导致肿瘤产生，这种现象称为“单一等位基因不足性”，也有经过一定数量的实验方法证实其存在。单一等位基因的不足性足以引发肿瘤生成相较于努德森假说需要较长的时间通常致癌基因是显性的，代表获得功能的突变，发生突变的肿瘤抑制基因是隐性的，代表失去功能的突变。每个细胞中同一个基因都有两个拷贝分别来自父亲和母亲。一般说来，只要原致癌基因的拷贝中的一个发生突变,就足以产生得到功能的突变是其转变成致癌基因。而要使肿瘤抑制基因发生失去功能的突变。则需要两个拷贝都被破坏。然而虽然有时肿瘤抑制基因仅有一个拷贝突变，但粗突变的拷贝会使正常的拷贝不能作用，使得基因荏苒失去作用，这种现象称作显性负面效应。在许多p53的突变中可观察到此现象。当细胞生长时一台车子时，致癌基因就等于同于油门，而肿瘤抑制基因就是这辆车的刹车，当然车并未失效时，即使踩下油门，仍可用刹车使车停下。但如果是刹车失效时，即使轻踩油门，车子仍会前进。大致说来，致癌基因与肿瘤抑制基因的定义通常来自于一个基因对细胞生长的影响。但是在调控细胞生长中有许许多多的因子参与，要精确地定义一个基因究竟是致癌基因或肿瘤抑制基因则需要许多不同面向的实验结果来加以证实。肿瘤抑制基因的突变也可遗传到下一代的基因体中，使后代增加癌症发生的机会。有许多的家族因为遗传到带有突变的肿瘤抑制基因而对于某些癌症有较高的发生几率。通常是来自父或母其中之一的基因拷贝带有瑕疵。由于肿瘤抑制基因的突变通常是隐形的失去功能的突变，含有一份突变拷贝的基因，虽然能借着另一份正常拷贝来维持基因功能，但是具有瑕疵的基因就变得较正常基因更容易产生问题。 癌症的根源，可以归于DNA突变的累积。而突变的积累则导致促进细胞生长的蛋白质大量表现，并且破坏肿瘤抑制基因的功能，使得细胞周期控制失常。引起突变的物质被称为致变源，其中可导致癌症的致变源，则被称为致癌物质。不同致癌物质可引发不同的癌症。例如抽于吸入的化学物质可导致肺癌；长期暴露于紫外线照射可导致黑色素瘤以及其他皮肤肿瘤的产生；吸入石棉纤维可导致间皮瘤等。例如慢性发炎也是诱发癌症的原因之一，由于持续发炎引起细胞的生长调控的改变，导致细胞转化。戏外广义而言，细胞内产生的自由基由于可造成基因突变，也可算是一种致变源，慢性发炎所产生的嗜中性颗粒白血球就会分泌自由基造成DNA突变。还有染色体易位，例如费城染色体就是一种染色体之间互相交换的特使突变。虽然有许多致变源就是致癌物质，但是有些致癌物质却不是致变源。例如酒精和雌激素，他们能直接促进细胞加速进行有丝分裂而增加癌症发生的机会。加快速度的有丝分裂在进行DNA复制的阶段时，负责修理DNA的酶只能使用较少的时间去修补损坏的DNA，因此也增加DNA复制出错的可能性。在有丝分裂期间所发生的错误，则可能导致接受基因的子细胞染色体数目异常而引起癌症。此外许多癌症起源于病毒感染。特别是在动物中，例如鸟类。由病毒引起的人类癌症大约占所有人类癌症的15%。找出癌症最初发生的原因是不可能的。然而在分子生物学技术帮助之下，找出肿瘤基因的异常则是可行的。因此根据基因与染色体变化的严重程度，对于预测病患预后情形上有迅速的进展。例如有些带有瑕疵p53基因的肿瘤细胞，在进行化学治疗时较不会发生细胞凋亡，可以预知这样的病患会有较差的预后。基因发生突变后，细胞重新产生正常细胞没有的端粒酶则能去除细胞分裂次数的障碍，使细胞能无限的生长分裂，有些突变则能使肿瘤细胞进行恶性转移到身体其他部位，或是促进血管新生让肿瘤细胞能得到更多的营养的供应。 |
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