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[交流] 从肿瘤到免疫:源井KO细胞如何破解疾病机制?

从肿瘤发生与转移,到免疫调控、病毒感染、细胞死亡及代谢异常,KO细胞已广泛应用于多种疾病机制研究。本文精选源井客户发表的多篇研究文献,覆盖肿瘤、免疫、感染性疾病、细胞死亡及代谢等多个研究领域,通过真实科研案例,深入了解KO细胞如何助力基因功能解析与疾病机制探索。希望这些研究思路与应用案例能够为您的科研工作提供参考与启发,助力您更高效地开展相关研究。

客户引文速览

NINJ1基因敲除A549 &THP-1细胞 ——泛凋亡 IF=52.7

HIF1A基因敲除 RAW 264.7 细胞 ——口蹄疫病毒 IF=18.6

NFE2L2基因敲除RAW 264.7细胞 ——铁死亡 IF=18.1

FBXO3基因敲除HepG2细胞 ——溶酶体自噬 IF=14.4

FABP5基因敲除4T1&MDA MB-231-GFP细胞 ——三阴性乳腺癌 IF=12.5

一、NINJ1基因敲除A549 &THP-1细胞 ——泛凋亡

期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy

影响因子:52.7

合作单位:中日友好医院

摘要:该研究进一步揭示了NINJ1作为病毒感染下游关键效应分子的作用机制,同时也表明NINJ1有望成为病毒性肺炎潜在的治疗靶点及生物标志物[1]。在该研究中,源井生物提供了**NINJ1基因敲除A549和THP-1(#YKO-H951、#YKO-H1296)**细胞模型,为深入解析NINJ1在IAV诱导的PANoptosis过程中介导细胞裂解及炎症反应的作用机制提供了重要的模型支持。

二、HIF1A基因敲除RAW 264.7 细胞——口蹄疫病毒

期刊:Autophagy

影响因子:18.6

合作单位:兰州大学

摘要:本研究揭示了口蹄疫病毒通过两条相互独立的自噬通路调控宿主糖酵解的分子机制,进一步深化了对“自噬-糖酵解”轴调控病毒复制作用的认识,并为靶向宿主代谢通路开发新型抗病毒策略提供了理论依据和研究思路[2]。在该研究中,HIF1A基因敲除RAW 264.7细胞(#YKO-M042)源井生物提供了,为研究FMDV通过线粒体自噬介导SIRT3下调,并依赖HIF1A激活糖酵解关键酶表达、重塑宿主能量代谢的机制提供了重要模型支持,同时助力证实该代谢调控通路是促进FMDV体外复制的关键机制。

三、NFE2L2基因敲除RAW 264.7 细胞——铁死亡

期刊:Nature Communications

影响因子:18.1

合作单位:浙江大学医学院附属第一医院

摘要:该研究证实 TET1 是调控铁死亡监控过程的核心表观遗传枢纽,并建立了可临床转化的策略用以克服肿瘤铁死亡耐药性,急性髓系白血病(AML)为本研究的验证模型[3]。源井生物为该研究提供了NFE2L2 基因敲除RAW264.7细胞系(#YKO-M030) 模型支持,为厘清 TET1 调控急性髓系白血病 GPX4 依赖及非依赖铁死亡监视的分子通路、解析巨噬细胞微环境对肿瘤铁死亡耐药的调控机制发挥了重要作用。

四、FBXO3基因敲除HepG2 细胞——溶酶体自噬

期刊:Nature Communications

影响因子:14.4

合作单位:韩国庆北国立大学

摘要:本研究揭示了TBK1-FBXO3-TMEM192-TAX1BP1信号轴在溶酶体自噬过程中的重要调控作用,并进一步强调了FBXO3在维持溶酶体完整性方面发挥的关键作用[4]。在该研究中,源井生物提供的FBXO3基因敲除HepG2细胞为深入解析TBK1-SCFFBXO3-TMEM192-TAX1BP1信号轴感知溶酶体损伤并启动溶酶体自噬(lysophagy)的完整分子机制提供了重要的细胞模型支持。

五、FABP5基因敲除4T1&MDA MB-231-GFP 细胞——三阴性乳腺癌

期刊:Cancer Research

影响因子:12.5

合作单位:美国爱荷华大学

摘要:TNBC细胞中的脂肪酸结合蛋白5(FABP5)被认为是OA介导的PKC/ALDH通路激活所必需的,研究发现FABP5缺失会降低多种小鼠模型中的TNBC转移[5]。在该研究中,源井生物提供的FABP5基因敲除4T1(#YKO-M328)、FABP5基因敲除MDA MB-231-GFP细胞助力证实 FABP5是油酸介导 TNBC 转移的核心介质,为肥胖相关三阴性乳腺癌提供靶向干预思路。

源井生物基因敲除细胞——暑期清凉价 买一赠三

凭借丰富的基因编辑经验,源井生物已积累13000+基因编辑成功案例,并构建了覆盖众多热门靶点及细胞模型的KO细胞产品体系。目前可提供10000+株KO细胞产品及专业的KO细胞定制服务,满足疾病研究、靶点验证、机制探索等多元化科研需求。

截至目前,源井生物已为全球10000+生命科学实验室、药企及CRO公司提供基因编辑产品与服务。依托成熟的基因编辑技术、稳定可靠的产品质量及专业的解决方案,源井生物助力科研人员更高效地获取高质量KO细胞模型,为基因功能解析及疾病机制研究提供有力支持。

参考文献

[1] Xu Y, Zheng Y, Liu Y, Wei C, Ren J, Zuo W, Gu R, Liu H, Deng X, Liu Y, Shang X, Ge W, Li Z, Huang Y, He D, Shen X, Wang Z, Lyu C, Wang Z, Mu Y, Zhang Z, Wu H, Li H, Cao B. Ninjurin-1 mediates cell lysis and detrimental inflammation of PANoptosis during influenza A virus infection. Signal Transduct Target Ther. 2025 Sep 23;10(1):307. doi: 10.1038/s41392-025-02391-9. PMID: 40983621; PMCID: PMC12454662.

[2] Xue Q, Liu H, Dong Z, Zhu Y, Yang F, Cao W, Zhu Z, Zheng H. Foot-and-mouth disease virus regulates glycolysis through autophagy to drive viral replication in vivo and in vitro. Autophagy. 2026 Jul 1:1-16. doi: 10.1080/15548627.2026.2693780. Epub ahead of print. PMID: 42338171.

[3] Yang L, Lu J, Yun W, Yang X, Sun J, Ge C, Han F, Li X, Min J, Huang H, Wang F, Jiang X. TET1 as a master regulator controlling GPX4-dependent and -independent ferroptosis surveillance in acute myeloid leukemia. Nat Commun. 2026 Jan 20;17(1):1800. doi: 10.1038/s41467-026-68509-x. PMID: 41559050; PMCID: PMC12917170.

[4] Park NY, Jo DS, Yang JY, Bae JE, Kim JB, Kim YH, Kim SH, Kim P, Lee DS, Yoshimori T, Jo EK, Yeom E, Cho DH. Activation of lysophagy by a TBK1-SCFFBXO3-TMEM192-TAX1BP1 axis in response to lysosomal damage. Nat Commun. 2025 Jan 28;16(1):1109. doi: 10.1038/s41467-025-56294-y. PMID: 39875384; PMCID: PMC11775327.

Avellino A, Jiang X, Lee M, Yu J, Liu S, Han X, Li J, Shilyansky J, Wang Z, Curry M, Xiong Y, Lizarraga IM, Huang Y, Sugg SL, Hao J, Li B. An Olive Oil-Based High-Fat Diet Promotes
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