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化疗药物诱导的神经病理性疼痛模型
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癌痛是癌症治疗过程中严重影响患者生活质量的并发症之一。据统计，约60%~90%的晚期癌症患者曾遭受不同程度的疼痛折磨，其中约30%的患者曾遭受持续性剧烈疼痛的影响。相关研究证实，68%的化疗患者，在治疗的第一个月内发生化疗相关周围神 经病变（chemotherapy- induced peripheral neuro pathy，CIPN)，其程度及预后与单次和累积药物剂量有关。CIPN机制很复杂，从离子通道活性的改变到细胞内系统的变化，目前尚未完全阐释清楚，其主要表现为严重的疼痛发作，然而目前镇痛药物对化疗药物诱导的神经病理性疼痛（chemotherapy induced peripheral neuropathy pain, CIPNP）的作用十分有限，所起疗效明显低于在其他神经性疼痛中观察到的治疗效果。若限制化疗药物剂量虽能减轻疼痛，但却可能导致化疗中止。正是由于化疗过程中伴随着CIPNP的频繁发生，而其内在发病机制尚未明确，导致有效治疗手段的缺乏，故通过动物模型来阐明CIPNP的发病机制并借此找到减轻疼痛、提高癌症患者生活质量的有效方法迫在眉睫。 动物的选择 大鼠、小鼠。 造模方法 一、长春新碱相关CIPNP动物模型 造模方法1 腹腔注射长春新碱 到C57BL/6J小鼠（0.1 mg/(kg·d)），注射时间为第0~4天和第7~11天。通过机械痛觉过敏实验来观察小鼠的疼痛行为学改变以及证实造模成功，实验结果表明长春新碱治疗小鼠的脊髓中Wnt/β-连环蛋白表达显著上调，而进一步鞘内施用Wnt反应抑制剂阻断Wnt/β-连环蛋白信号传导可有效减轻CIPNP。这证明Wnt/β-连环蛋白信号传导在长春新碱诱导的CIPNP中起关键作用，并为Wnt反应抑制剂改善CIPNP提供了证据。  |
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