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中科新生命

铁虫 (初入文坛)

[交流] 组学大牛Matthias Mann利用4D蛋白组学揭示新冠病毒诱导的心肌炎分子特征

炎症性心肌病是一种以心脏免疫细胞浸润为特征的常见疾病,常由病毒、系统性免疫紊乱和药物毒性引起。近期发现SARS-CoV-2感染的患者也伴有炎症性心肌病,但是其具体的分子特征仍未知。
2021年12月,德国心血管研究中心Christian Schulz和马克斯·普朗克生物化学研究所Matthias Mann等团队合作在心血管医学领域权威期刊JAMA Cardiology(IF 14.7)杂志上发表了一篇参与的题为“Association of Complement and MAPK Activation With SARS-CoV-2–Associated Myocardial Inflammation”的文章。该文章利用4D蛋白组学技术和转录组学技术评估了SARS-CoV-2感染患者以及病毒和免疫介导的心肌炎患者心脏的分子特征。

研究材料
非SARS-CoV-2病毒性心肌炎、免疫介导心肌炎、非炎症性心肌病、SARS-CoV-2病毒性心肌炎患者心脏组织的福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 样本


技术路线
· 步骤1:不同心肌炎患者的免疫特征分析;
· 步骤2:不同心肌炎患者的蛋白组学和转录组学分析;
· 步骤3:富集通路的深入分析。

小结
在19名参与者中,心肌炎患者心肌组织中CD163+巨噬细胞的丰度普遍较高,而与非SARS-CoV-2病毒相关和免疫介导的心肌炎患者相比,SARS-CoV-2感染患者心肌组织中的淋巴细胞计数较低。在SARS-CoV-2感染患者中,补体级联反应的组成成分,包括C1q亚基和丝氨酸/半胱氨酸蛋白酶抑制剂分支G成员1在蛋白组和转录组中均较其他组患者显著上调。在心脏巨噬细胞中,C1q丰度在SARS-CoV-2感染中最高。对重要信号级联的评估发现丝氨酸/苏氨酸丝裂原激活的蛋白激酶通路也显著上调。

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