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我们前期建立小鼠异系角膜移植模型，发现未排斥组Foxp3表达明显增高；基因敲除c-Rel，可以显著下调眼内Foxp3+Treg细胞的生成。据此本课题将研究： Foxp3 如何维持Treg细胞的免疫功能；c-Rel调控Treg细胞的分子机制；c-Rel与Treg细胞信号通路在眼免疫赦免中的作用机理；利用小鼠角膜移植模型，首次研究通过c-Rel-Foxp3信号通路来实现防治角膜抑制免疫排斥的新途径。本课题的完成将为开发以T 调节细胞为靶点的抗免疫排斥方法提供新的理论依据 发自小木虫Android客户端 |
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2楼2018-03-12 11:31:57
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