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晋鹏

版主 (知名作家)

[交流] [优秀文章推荐]中科院揭示愈伤组织形成的分子机制

[优秀文章推荐]中科院揭示愈伤组织形成的分子机制


        植物细胞极高的全能性是植物可重复再生的基础,基于植物细胞全能性的植物激素诱导的离体再生体系已被广泛应用于农业生产和基因改良中。长期以来,生长素诱导多能性的愈伤组织形成被认为是植物细胞获得全能性的过程,也是经典植物离体再生体系的起始步骤。然而,生长素如何启动愈伤组织形成的分子调控机制尚不清晰。

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        近期,中国科学院植物研究所胡玉欣研究组以拟南芥为材料,在前期发现受生长素诱导的LBD转录因子能直接调控愈伤发生的基础上,进一步发现bZIP类转录因子能够与LBD以异源二聚复合体的形式,调控生长素诱导的愈伤发生过程。研究显示,bZIP59和LBD在愈伤形成过程中高度重叠表达,生长素能够维持bZIP59蛋白的稳定性并增强其与LBD形成复合体的能力;在拟南芥中超表达bZIP59基因能够引起在无外源生长素的培养基上自发愈伤组织的发生;bZIP59和LBD16具有共同的靶基因,表明bZIP59和LBD是以复合体的形式参与调控愈伤起始的体细胞编程过程。

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        生长素诱导多能细胞愈伤组织的形成,代表了植物体外再生所需的典型的细胞命运变化;然而,生长素诱导愈伤组织形成的分子机制很大程度上是未知的。我们以前确定了拟南芥中四个生长素诱导的LBD转录因子,它们控制愈伤组织形成。在这里,我们报道了拟南芥转录因子AtbZIP59与LBDs形成复合物,调控生长素诱导的愈伤组织形成。结果显示,生长素稳定AtbZIP59,并促进其与LBD的相互作用。AtbZIP59的破坏抑制生长素诱导的愈伤组织形成,而AtbZIP59的过表达则触发愈伤组织自发形成。AtbZIP59-LBD16复合物直接靶向FAD-BD基因并促进其转录,这有助于愈伤组织形成。这些发现表明,在愈伤组织形成过程中,AtbZIP59-LBD复合物是生长素诱导的细胞命运变化的关键调节剂,这为植物再生的分子调控和可能的发育程序提供了新的见解。该研究揭示了bZIP-LBD复合体是控制愈伤形成中体细胞重编程的关键因子,建立了植物再生体系中生长素信号和细胞全能性获得的分子联系。该研究结果不仅对理解植物细胞全能性调控及其在提升植物生物技术应用方面有重要的意义,也有助于进一步比较植物细胞全能性和动物细胞多能性调控的分子进化机制。
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