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利用化学蛋白质组学识别癌症药物中的漏洞
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转录因子Nrf2是一种细胞抗氧化反应的主要调节因子，在非小细胞肺癌（NSCLCs）中，经常被基因激活，例如，在负调节因子Keap1中的 突变。当Nrf2直接抑制药物证明具有挑战性的时候，它的异常活化会重建癌细胞的生物化学网络，可以产生特殊的漏洞。 在这里，我们使用化学蛋白质组学，描绘可药性蛋白质在KEAP1突变的NSCLC细胞中的选择性表达。 其中主要是nr0b1，非典型的孤核受体，涉及多聚体蛋白复合物，用来调节KEAP1突变的NSCLC细胞的转录输出。 在NR0B1蛋白相互作用域里，我们进一步识别出共价针对保守半胱氨酸的小分子。 这些化合物破坏NR0B1复合物和削弱KEAP1突变癌细胞的非贴附性生长。我们的发现表明，NR0B1作为一种可药性转录调节，支持依赖Nrf2的肺癌。 更多内容阅读 |
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