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yuhengfeng无虫 (初入文坛)
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Sciencell原代细胞系列研究：人肺微血管内皮细胞（HPMEC，货号#3000）
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NGPTL4 对LPS 诱导的人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用 急性肺损伤( severe acute lung injury，ALI) 是由各种肺内外因素所致的以急性呼吸窘迫、非心源性肺水肿和持续过度的炎症反应为特点的临床综合征，是爆发性流感、严重急性呼吸综合征( severe acute respiratory syndrome，SARS) 、重症肺炎等疾病死亡的主要原因。 肺微血管内皮细胞位于肺微循环交换血管的最内层，通过细胞间的相互作用以及与细胞外基质的连接构成屏障，参与肺内多种生理功能调节，如：宿主防御反应、血管生成和微血管紧张性的维持等。肺微血管内皮细胞损伤和功能失调作为在ALI 发病过程的中心环节，可以引起血流动力学和体液平衡改变，促进血循环中的细胞相互作用，从而导致血管通透性增加和肺水肿形成。 革兰氏阴性菌外膜的免疫原脂多糖（LPS）刺激内皮细胞活化后，可激活炎症反应，生成大量的炎症因子，导致细胞凋亡或功能障碍，进而引起机体产生一系列级联反应，导致肺组织损伤。 ANGPTL4 基因是ANGPTLs 基因家族的一个成员，在调节血管发生、脂类代谢、糖类代谢和胰岛素敏感性等具有重要作用，ANGPTL4能显著抑制血管内皮细胞的增殖、趋化性和血管形成，并且显著抑制体内血管内皮生长因子诱导的血管生成和血管渗漏。 新疆医科大学的姜鹏等，采用Sciencell公司提供的人肺微血管内皮细胞 (human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMEC，Cat No. 3000），通过建立脂多糖( lipopolysaccharide，LPS) 刺激HPMVECs损伤模型，观察ANGPTL4 基因表达对内皮细胞的保护作用，评估ANGPTL4 对LPS 诱导的HPMVECs 损伤的影响。研究结果显示，LPS 刺激后HPMVECs中ANGPTL4 的表达增加；LPS 刺激可以抑制细胞增殖，而经过ANGPTL4的表达质粒转染后，这种抑制作用显著减弱; 高表达的ANGPTL4 抑制炎症因子TNF-α、IL-1β 和MCP-1的生成。 最终，他们的研究发现：ANGPTL4可以减弱LPS抑制HPMVECs 细胞增殖的作用，降低细胞中TNF-α，IL-1β 和MCP-1等炎症因子的生成，这些效应可能是ANGPTL4 保护肺微血管内皮细胞的作用机制之一。 ScienCell 人肺微血管内皮细胞（货号 #3000）ScienCell 人肺微血管内皮细胞 ScienCell 内皮细胞培养基（货号 #1001）ScienCell 内皮细胞培养基  3000.png |
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