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科学家揭示胰岛素耐受新机制
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1月5日，国际著名学术杂志《自然》在线发表我国科学家一项最新研究成果，它揭示了胰岛素耐受及Ⅱ型糖尿病发生的一种新机制，并向人们提示了潜在的治疗方法。这一发现来自中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所，是裴钢院士领导的研究组长期科研取得的成果。《自然》杂志审稿认为“这是一项意义重大的工作”。 糖尿病由胰岛素缺乏或耐受所致，分Ⅰ型和Ⅱ型，其中Ⅱ型糖尿病约占总病患数90%。与不能产生或只产生少量胰岛素的Ⅰ型糖尿病患者不同，Ⅱ型糖尿病的特点是胰岛素耐受，即患者自身也能产生足量胰岛素，但机体细胞却无法对它作出反应，因此导致糖代谢障碍。目前，全球糖尿病患者超过2.5亿，其中我国患者逾2000万，每年新增近100万，预计到2025年中国糖尿病人数逼近4000万，或居世界第一。 研究表明，正常状态下，胰岛素能激活肌肉、肝脏、脂肪组织中的胰岛素信号通路，从而实现降低血糖的功能。但在Ⅱ型糖尿病病人中，胰岛素的这一重要功能受损，肌肉、肝脏、脂肪组织等对胰岛素敏感性下降，产生胰岛素耐受。胰岛素耐受及Ⅱ型糖尿病发病，与遗传、肥胖、不良生活方式等因素相关，但其分子机制至今尚不清楚。 裴钢研究组发现，人体内存在一种“蛋白质信使”，能够与胰岛素“联络沟通”。这种具有多重功能的信号蛋白名为“β-休止蛋白2”，它可与胰岛素受体结合，形成一种“信号转导复合体”。“蛋白质信使”作为这一信号复合体的结构核心，既负责“联系”上游的胰岛素受体，又负责“联系”下游的激酶信号分子，将两者“偶联”起来，从而促进机体对胰岛素的敏感性，维持正常糖代谢。这位“蛋白质信使”的水平降低或功能缺失，使那种信号复合体无法正常形成，直接导致了胰岛素耐受和疾病发生。裴钢等发现，在Ⅱ型糖尿病模型小鼠体内，“β-休止蛋白2”表达水平显著降低，而人工补充这种蛋白，可有效缓解小鼠胰岛素耐受及相关症状。 学者认为，这项研究不仅揭示了胰岛素耐受和Ⅱ型糖尿病发生的新机制，还为相关治疗提供了可借鉴的新策略，提示“β-休止蛋白2”以及它与胰岛素受体的复合体，有望成为研发胰岛素耐受等代谢疾病药物的新靶点。据悉，此项成果已申请专利。 《自然》杂志审稿意见认为，这项研究工作揭示了β-arrestin(休止蛋白)众多尚未发现的重要生物学功能，利用一系列基因修饰的小鼠研究体内这类蛋白的功能，体现了研究深度和精度。这一工作意义重大，为胰岛素抵抗领域提供了全新概念。 |
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