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AD科普课堂 4月2日，在考研胜利失败的这一晚，我决定写下这篇文章，希望这篇文章能有更多的人看到，特别是那些比我聪明的，以后能从事科研或医药相关工作的人看到。 特应性皮炎，英文名为atopic dermatitis，简称AD。这个病的具体症状及起因介绍，我将引用果壳网的“和谐大巴”网友的文章来说明（如有侵权请联系删除），以下为文章部分内容： 1994年，英国医生威廉姆斯（Williams）制定了一个诊断特应性皮炎的最低标准，诊断的要点有下面6项： 1. 皮肤瘙痒史（粗的黑色三角所指） 2. 全身皮肤干燥史（干裂的皮肤） 3. 屈侧皮肤受累史（肘窝、膝盖后的腘窝等部位曾有干燥或皮疹） 4. 发病年龄在2岁以前（猫咪左爪拿着奶嘴） 5. 屈侧皮肤有湿疹（肘窝、腘窝等部位正患有湿疹） 6. 个人哮喘或者过敏性鼻炎病史，或一级亲属有特应性皮炎家族史（流鼻涕的猫咪） 其中第1项为必须，再加上其他5条中的3条或以上，便可诊断为特应性皮炎。 特应性皮炎会复发的原因？ 目前为止，特应性皮炎的确切原因并不完全清楚。其实，从特应性皮炎的另一个名字 “遗传性过敏性皮炎”就可以看出来，特应性皮炎患病的很关键一部分因素，是父母遗传给孩子的过敏性体质。这种体质是我们难以改变的，只能逐渐去适应。 另外，发病也受到环境的影响。在高温高湿或者寒冷的天气，或者在出汗、洗澡频繁等诱因下，特应性皮炎患者皮肤屏障的完整性便会受到破坏，过敏原将更易进入体内。使用润肤剂将有助于皮肤屏障进行修复，这也是皮肤护理能够改善患者症状的理论基础。 Tip：什么是皮肤屏障 皮肤表面脂质、角质细胞、细胞间脂质和天然保湿因子这4部分共同参与构成了完整的皮肤屏障。它们滋润皮肤、防止过多水分从皮肤中向外蒸发，也抑制皮肤表面有害微生物生长。特应性皮炎患者其中一项或多项环节较普通人薄弱，若环境不适宜或护理不恰当，可出现病情的发作或复发。 特应性皮炎是怎样发病的？ 特应性皮炎具体的发病机制相当复杂，下面这一部分我们推荐给对这种疾病特别感兴趣的朋友阅读。下图汇总了特应性皮炎目前已经有初步研究结论的发病因素。 1. 表皮屏障的破坏： 2. 朗格罕斯细胞提呈过敏原 3. 炎症反应 4. 免疫细胞TH1/TH2失衡 5. 嗜酸性粒细胞扩大炎症反应 6. 细菌繁殖 7. 植物神经功能紊乱（抓－痒恶性循环） 8. 遗传基础（特应性体质） 想了解更多，可阅读本文末尾对发病机制的详细阐述。 *发病机制的详解： 1. 表皮屏障的破坏：完整的皮肤屏障能够将机体与外界有害因素隔离，抵抗它们对机体的侵袭和损伤，防止体内营养物质、水分的丢失。对于特应性皮炎的患者，他们的表皮屏障往往十分脆弱，容易受到破坏，稍有不慎，其完整性就会受到损伤，外界刺激物和过敏原便容易进入皮肤，刺激瘙痒相关炎症介质（如组胺和P物质等）的释放，产生剧烈的瘙痒。 2. 朗格罕斯细胞提呈过敏原：人体的表皮内有一种特殊的免疫细胞称为朗格罕斯（Langerhans）细胞，它的表面有很多树突状的结构。如果把人体的免疫系统比作军队，那么朗格罕斯细胞相当于军队的哨兵。当它发现有异己分子进入表皮内部的时候，便会把这种信号报告给身体的免疫系统。免疫系统再来决定是否启动炎症反应来清除异物，还是忽略这些物质。由于表皮屏障的破坏，朗格罕斯细胞更加容易接触到外来物质，因此它会更频繁地向免疫系统提呈异己物质，其中有一些就是过敏原。这些过敏原将触发免疫系统的炎症反应。 3. 炎症反应：炎症反应就像免疫系统在体内点的一把“火”，这把火除了烧掉敌人，也会伤到自己人。过敏原是这样一种物质，它本身并不会对人体造成多大损害，但当出了问题的免疫系统碰到它之后，便会义无反顾地去点火，造成的结果是体内产生的炎性物质和效应细胞大量误伤自身。这便是由过敏引发的炎症反应。对于特应性皮炎患者，由于免疫系统频繁启动炎症反应，因此皮肤表面犹如战场，往往干燥脱皮，伤痕累累。 4. 免疫细胞TH1/TH2失衡：患者家属常常会问医生，孩子是不是因为免疫力太低所以患上了特应性皮炎？ 事实并非如此。人体体内免疫反应的程度主要由T辅助细胞（TH细胞）来调节，TH细胞又分为TH1和TH2两大主要类型。两种T辅助细胞之间相互影响形成一定的平衡状态。其中TH2细胞可以促使体内合成更多的免疫球蛋白E（IgE），这类免疫球蛋白可以识别外界特定的过敏原并与之结合，并触发后续的过敏反应。特应性皮炎患者体内的TH2细胞往往过度活化，使得患者时常处于容易过敏的状态。所以特应性皮炎的问题并不是机体免疫力差，而是免疫系统的不平衡。 5. 嗜酸性粒细胞扩大炎症反应：人体的白细胞中有一种称为嗜酸性粒细胞。正常人的嗜酸性粒细胞在血液中的比例很低，而在一些过敏体质者体内，嗜酸性粒细胞的比例会大幅升高。嗜酸性粒细胞和体内识别特定过敏原的IgE结合后，会触发后续的炎症反应，将本来很微小的刺激放大，从而加重了疾病的表现。 6. 细菌繁殖：皮肤屏障的完整对于抵抗有害微生物的感染是至关重要的。特应性皮炎患者由于皮肤屏障的破坏，使一些有害微生物在皮肤表面大量繁殖，其中以金黄色葡萄球菌最具代表性。这种细菌的大量繁殖除了造成皮肤局部的感染，除了影响皮肤屏障修复之外，细菌的代谢产物本身可以成为过敏原，甚至是能引起更强炎症的超抗原，从而加重瘙痒和炎症反应。因此，在特应性皮炎的发作期，尤其是伴有渗出的皮损，外用抗菌药物也是治疗的重要方面之一。 7. 植物神经功能紊乱（抓－痒恶性循环）：人们曾经认为瘙痒是一种特殊的疼痛，但后来的研究表明，瘙痒由独立的神经元感受和传递，与疼痛的神经感受和传导机制并不相同。皮肤受到的刺激被角质层下部的神经末梢感受器所感受可产生瘙痒的感觉。搔抓可以通过神经的抑制机制暂时控制瘙痒，但反而使神经变得对机械刺激更为敏感。搔抓同时也会刺激皮肤，增加皮肤内瘙痒相关炎症物质的释放，带来更为剧烈的瘙痒，形成“痒—抓—痒”的恶性循环。 8. 遗传基础（特应性体质）：特应性皮炎患者往往有家族性过敏史，可对多种外界物质产生过敏反应，提示这种疾病与遗传性的过敏体质有关。此外，特应性皮炎患者很多有表皮丝聚蛋白结构或功能的异常，这种异常造成了皮肤中天然保湿因子的含量降低；患者皮肤的角质层中神经酰胺含量也明显降低，因此，皮肤脂质屏障脆弱或不完整。遗传基础决定了特应性皮炎难以治愈，这些患者的皮肤屏障较正常人容易损伤，需要长期的护理以防止症状的复发。 以上为文章内容，下面谈谈本人对这个病的个人看法。首先，本人是一名AD患者，自小以来深受此疾病困扰，西医在不用激素的前提下已基本无效，现接受中医治疗虽情况有所好转但病情仍十分不稳定。天气寒冷导致的干燥、天气炎热或运动导致的出汗、情绪紧张、睡眠不足、饮食不规律、不注意个人卫生或者接触各种过敏源都有加重病情的可能，可谓防不胜防，被称为“玻璃小孩”或者“恒温房里的花朵”真的一点都不为过。除了带来生理上的痛苦，这个病更是从心理上把我给折磨。 约半年前，在喜马拉雅电台听了一档有关罕见病的节目，得知华大基因一研究员通过研究大量鱼鳞病患者的基因以后，现在已经可以通过基因检测确定各患者的亚型并可以通过产前基因检测减少其后代的患病率。此后，本人通过查阅相关文献得知，AD是一个多基因遗传病，目前对于AD相关的基因研究仅限于研究出部分的AD相关基因，并不像鱼鳞病如此确切。 因此，作为一名AD患者，我热切希望这个病能像鱼鳞病一样，在基因层面的研究能有所突破。所以希望看到这篇文章，并且从事分子生物学、遗传学相关工作的研究人员，如果你有资源有条件，我恳请您能对这个疾病进行相关的研究。也特别希望能联系到正在对这个疾病进行研究的研究人员，了解到这个疾病在基因层面的最新研究动态。 发自小木虫IOS客户端 |
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