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壳寡糖对肾功能的保护作用 已有1人参与
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急性肾功能衰竭( acute renal failure，ARF) 是以急性肾小管坏死为特征的临床重危病症，病死率极高，严重危胁患者生命。据国外文献报道在过去的二十年里，ARF 的发病率呈上升趋势［1］，ARF 患者经透析治疗的病死率仍高于50%［2］。目前临床上关于ARF 的治疗，主要靠早期血液透析挽救患者生命，但费用极高，患者难以承受; 且仪器设备昂贵，技术水平要求高，难以在我国推广。因此，寻找简便易行、经济又有效的药物，是挽救ARF 患者生命的关键所在。 壳寡糖( Chitosan oligosaccharide，COS) 是由2 ～ 10 个氨基葡萄糖通过1，4-糖苷键连接而成的低聚糖，其不但相对分子量小、毒性低、水溶性好，易被人体吸收，而且具有抗菌、抗氧化、抗肿瘤、增强免疫活性等作用，因此引起人们广泛的关注。 MDA(丙二醛) 是脂质过氧化反应的稳定代谢物，可间接反映细胞受自由基氧化损伤的程度。SOD （超氧化物歧化酶）是是体内非常重要的抗氧化酶，氧自由基清除剂，能清除超氧阴离子，保护细胞免受损伤，其活性可间接反映机体清除氧自由基的能力。ARF 时脂质过氧化活跃，MDA 生成增多，SOD 则因消耗而减少。MT（metallothionein，金属硫蛋白） 具有保护细胞组织免于大量重金属污染的毒害的作用; 而且MT 还可直接与自由基反应，清除细胞内产生的活性氧，减轻细胞的氧化损伤，是体内迄今所知的最强的羟自由基消除剂。 COS 能够有效抑制HgC12诱导的兔急性肾功能损伤时肾脏的脂质过氧化，体现在降低肾组织中MDA 的含量，提高SOD 的含量，提前灌胃给予COS 能够显著诱导肾组织中MT 的表达，MT 在肾小管上的表达显著增加，提高肾脏的抗氧化防御体系从而对抗HgC12诱导的急性肾功能损伤，这可能与COS 能有效清除羟基自由基、超氧阴离子，壳寡糖带有电荷的氮原子与许多金属离子形成复合物，防止金属离子催化产生羟自由基，以及提高机体的抗氧化能力，改善体内的自由基代谢，减轻由HgC12诱导的肾氧化应激损伤，从而阻止肾损伤。  壳寡糖.jpg |
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