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微氧化应激下影响牙髓干细胞增殖的研究
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正常成熟牙髓中包含多种细胞群用以维持正常的牙本质-牙髓内环境稳定，抵御外界刺激以修复牙本质，牙髓干细胞(Dental Pulp Stem Cells,DPSCs)是由 Gronthos 等于 2000 年提出的概念，其属于未分化的间充质细胞并具有干细胞性质和多向分化潜能，在牙组织修复过程中起着至关重要的作用。在牙齿受损后，DPSCs 增殖致细胞外基质胶原矿化，基质金属蛋白酶家族成员胶原酶和明胶酶促进胶原纤维的矿化和磷灰石晶体的生长，最终在牙损伤处合成分泌出修复性牙本质。在 DPSCs 诱导分化为修复性牙本质的分子机制研究中，氧化应激信号的因素一直被忽略，以前的研究已经显示组织中的干细胞在氧张力为 21% O2的环境下具有负调节作用，降低细胞的增殖率，如在骨髓、神经、脊髓和脂肪组织中。高氧已被描述为细胞的氧化还原动态平衡的一个重要的因素，高氧浓度可通过生产的活性氧物引起氧化损伤，导致脂质、蛋白质和DNA的损伤。微氧环境下DPSCs 表现出生长速度加快，集落增多，以及更强的体内定位、归巢及再生能力，一些研究表明，氧浓度降低有助于维持DPSCs的活性，但微氧化应激对DPSCs的潜在分子机制还没有被证实。目前 DPSCs 大多是在体外氧张力（18%–21% O2）的空气中培养，细胞没有受到自身牙髓中的微环境的控制，尤其是没有模拟体内的3% O2-6% O2的O2之间的生理水平， 导致细胞的高增殖率难以实现。炎症介质的释放、充填术等局部刺激以及局麻药中血管收缩剂的作用下体内的 DPSCs 氧环境应该是更低，因此体外的培养环境有可能因实际氧浓度增加致信号分子之间的生理作用发生改变，影响 DPSCs 的增殖，进一步影响修复性牙本质的再生进程的研究。 发自小木虫Android客户端 |
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