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Catherine-ru金虫 (小有名气)
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[交流]
雌激素受体阻止P53-调节的乳腺癌细胞凋亡
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推荐理由 1.在该样本数据中，乳腺癌阿霉素处理样本和对照组样本分组清晰，处理样本方法明确。 2.结合了雌二醇对乳腺癌的研究，考虑两种因素同时对乳腺癌机制的研究。 文献信息 Estrogen receptor prevents p53-dependent apoptosis in breast cancer PMID: 23077249 影响因子: 9.674 大约2/3的乳腺癌表达雌激素受体，依赖雌激素生长和生存。 治疗ER靶点功能，包括芳香酶抑制剂：阻止雌激素的产生，ER拮抗剂：改变ER转录活性，在乳腺癌ER阳性各个阶段起中心作用。与乳腺癌ER阴性相反，ER阴性存在潜在的p53肿瘤抑制突变，ER阳性主要是野生型的p53。尽管有隐匿的野生型p53，在雌激素存在的情况下，乳腺癌ER阳性抵抗化疗诱导的凋亡。使用全基因组的方法，我们已经解决ER抵抗p53引起凋亡功能的机制。但是，ER激动剂像雌二醇和选择性的ER调节器tamoxifen促进p53拮抗作用。相反，ER拮抗剂氟维司群阻止ER去抑制P53-调节的细胞死亡。这钟抑制作用通过一种机制，这种机制涉及P53子集基因和ER靶基因的调整来预测乳腺癌ER阳性复发存活率。 这些研究表明针对乳腺癌ER阳性可采取一种可改进的策略：和药物一起使用拮抗剂完全阻止ER活动同时激活P53调节细胞死亡。 样本信息 乳腺癌阿霉素处理样本和对照样本各3个，以及联合之前雌二醇处理样本数据进行联合分析。 芯片类型为：GPL571 [HG-U133A_2] Affymetrix Human Genome U133A 2.0 Array。 样本数量：6个 GEO编号：GSE39870 物种：人  数据复用方案 雌二醇单独研究的功能机制已经清楚，阿霉素引起的其他基因变化在文章中并没有阐述，因此可查看阿霉素单独引起的基因变化情况，这些基因是否参与细胞生长等功能，以及这些基因和其他的相互作用关系。  需要查看方案运行结果，请到实验室联系服务顾问，申请加入乳腺癌联盟实验室。 GCBI周年庆 4波好礼豪送不停 活动时间：2016.04.05-2016.05.27 第一波大礼： 4月5日~4月17日，购买GCBI年账户立送价值5688元的Apple ipad pro一台 购买GCBI半年账户立送价值2788元的ipad mini4一台或Apple watch一部任选其一 购买GCBI月账户立送迪士尼双人门票或亚马逊Kindle电子书任选其一 更多活动信息请扫描下方二维码关注GCBI知识库并回复“周年庆”；  |
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