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Catherine-ru

金虫 (小有名气)

[交流] 雌激素受体阻止P53-调节的乳腺癌细胞凋亡

推荐理由

1.在该样本数据中,乳腺癌阿霉素处理样本和对照组样本分组清晰,处理样本方法明确。
2.结合了雌二醇对乳腺癌的研究,考虑两种因素同时对乳腺癌机制的研究。


文献信息

Estrogen receptor prevents p53-dependent apoptosis in breast cancer
PMID: 23077249
影响因子: 9.674

大约2/3的乳腺癌表达雌激素受体,依赖雌激素生长和生存。
治疗ER靶点功能,包括芳香酶抑制剂:阻止雌激素的产生,ER拮抗剂:改变ER转录活性,在乳腺癌ER阳性各个阶段起中心作用。与乳腺癌ER阴性相反,ER阴性存在潜在的p53肿瘤抑制突变,ER阳性主要是野生型的p53。尽管有隐匿的野生型p53,在雌激素存在的情况下,乳腺癌ER阳性抵抗化疗诱导的凋亡。使用全基因组的方法,我们已经解决ER抵抗p53引起凋亡功能的机制。但是,ER激动剂像雌二醇和选择性的ER调节器tamoxifen促进p53拮抗作用。相反,ER拮抗剂氟维司群阻止ER去抑制P53-调节的细胞死亡。这钟抑制作用通过一种机制,这种机制涉及P53子集基因和ER靶基因的调整来预测乳腺癌ER阳性复发存活率。
这些研究表明针对乳腺癌ER阳性可采取一种可改进的策略:和药物一起使用拮抗剂完全阻止ER活动同时激活P53调节细胞死亡。



样本信息

乳腺癌阿霉素处理样本和对照样本各3个,以及联合之前雌二醇处理样本数据进行联合分析。
芯片类型为:GPL571 [HG-U133A_2] Affymetrix Human Genome U133A 2.0 Array。
样本数量:6个
GEO编号:GSE39870

物种:人

数据复用方案

雌二醇单独研究的功能机制已经清楚,阿霉素引起的其他基因变化在文章中并没有阐述,因此可查看阿霉素单独引起的基因变化情况,这些基因是否参与细胞生长等功能,以及这些基因和其他的相互作用关系。


需要查看方案运行结果,请到实验室联系服务顾问,申请加入乳腺癌联盟实验室。

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