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上海市（复旦大学附属）公共卫生临床中心 科学研究部免疫代谢组招聘启事
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上海市公共卫生临床中心，即复旦大学附属中山医院南院，系复旦大学附属三级甲等医院，是一所集临床医疗、教学、科研和紧急应对突发公共卫生事件为一体，具有一定综合救治水平的现代化医院。现因业务发展需要，面向社会公开招聘科学研究部免疫代谢研究组PI助手1名、技术员1名。PI刘铁夫教授是从美国加盟本中心的免疫代谢专家，主要从事急（慢）性炎症（感染）反应的分子免疫和代谢调控机制及临床转化研究。 一、岗位职责 PI助手主要职责：在PI的带领下，研究急性炎症反应中免疫、代谢的分子调控机制及实验性分子靶向治疗；协助PI全力推动课题的进展；开展各种学术活动；在实验室中起到承上启下的作用，以学术为主，兼顾实验室管理等事宜。 技术员主要职责：按照PI的布置，完成各种实验；协助PI进行实验室的管理维护。 二、岗位要求 35岁及以下，PI助手要求博士学历、技术员要求硕士及以上学历，英语六级，生物、医学相关专业毕业，熟悉免疫学、生物化学，分子生物学、细胞生物学等基本理论及实验操作技能，具有一定疾病动物模型的研究经验；有良好的团队合作精神，吃苦耐劳，能完成相关岗位职责和任务。PI助手要求有基本的科研论文写作能力 刘铁夫，博士 复旦大学附属上海市公共卫生临床中心 研究员 教育经历: 1995/5 - 1998/12, 香港大学医学院, 免疫学, 博士 1987/9 - 1990/7, 中国医科大学, 微生物学与免疫学, 硕士 1978/9 - 1983/7, 衡阳医学院, 临床医学, 学士 工作经历: 2015/1 - 至今, 复旦大学附属上海市公共卫生临床中心, 研究员 2014/7 – 2014/12, 维克森林大学医学院，副教授 2013/1 - 现在, 广州医科大学, 客座教授 2006/9 – 2014/6, 维克森林大学医学院, 讲师 2005/7 – 2006/8 , 得克萨斯州A&M大学医学中心, 讲师，抗癌药研究部主任 2002/7 – 2005/6, 维克森林大学医学院, 助理研究员 1999/10 – 2002/6, 维克森林大学医学院, 博士后 1998/10 – 1999/9, 南加州大学医学院, 博士后 1990/7 – 1995/4, 汕头大学医学院, 讲师 1983/7 – 1987/8, 益阳地区中心医院, 外科医生 研究领域： 感染免疫与细胞代谢 联系信息： 地址：上海市漕廊公路2901号科研楼 电话：021-37990333 电邮：liutf@hotmail.com 2. 学术获奖以及所获基金资助情况 2014 2014年度优秀研究奖，维克森林大学医学院 2011 Seahorse 研究奖，Seahorse生物研究公司 2002 Albert M. Kligman 奖, 美国皮肤科研究协会 2001 旅行奖, 泛美色素细胞研究学会 1995 ~1998 全额助学金奖，香港大学 1998 助研奖学金, 香港大学 1999 汕头市科技成果展览奖 1995 海外优秀博士生奖，潮汕基金 1994 汕头市科技进步二等奖 1993 汕头大学科技成果展览奖 1980 优秀学生，衡阳医学院 5R01 AI065791-08 (NIH, NIAID), 07/01/05 - 02/29/16, $375,298/年。NFκB and Chromatin Changes in Human Sepsis, 主要参加者 5R01 AI079144-04 (NIH/NIAID ), 2/01/09-11/30/14, $222,750/年。Epigenetics of Severe Systemic Inflammation, 主要参加者 R01 GM102497 (NIH/NIGMS), 05/01/14-04/31/18, $240,106/年。Mitochondrial Biogenesis Is Regulated by RelB during Inflammation, 主要参加者 3. 目前主攻研究方向 目前主攻重症急性全身性炎症疾病如败血症的免疫代谢调节机制及分子靶向治疗。败血症是重症监护病房除冠心病外的第二大死亡原因。因对其发病机制不完全了解，至今任无有效的治疗方法。目前研究的问题包括： 1：急性感染免疫反应与细胞能量代谢的相互调节。急性炎症反应从高免疫反应转变为免疫抑制反应伴随细胞能量、代谢的相应变化，逆转细胞代谢的变化可以恢复免疫功能并提高败血症生存率。 2：急性炎症的发生发展与细胞能量感受系统的相互调节。急性炎症反应是一个集免疫、代谢、基因表达重组等的高耗能病理生理反应，细胞内能量感受系统通过感受细胞能量变化调控炎症的发生发展和炎症结果。 3：重症急性炎症败血症的临床转化研究。通过对败血症新的分子调节机制的揭示，研究不同于传统抗炎疗法的分子代谢靶向治疗，为开发以分子机制为基础的败血症新疗法提供依据。 4. 过往主要学术贡献 1): 建立了败血症新概念：世界上第一次提出了败血症是一种免疫、代谢、能量及基因表达重组等多个细胞病理生理活动的整合反应，细胞内能量感受系统相互作用调控炎症反应过程及结果。根据最新研究成果于2013年首次提出了败血症是一种免疫代谢病，以此为基础提出了分子代谢靶向治疗败血症的新方法并成果地进行了动物模型研究。 2）：肿瘤的分子靶向治疗：白血病、恶性神经胶质瘤等是较难治疗的恶性肿瘤。通过研究肿瘤细胞表面过量表达或突变的分子（受体等），研发了一批由配体介导的细胞毒素（单靶和双靶）治疗白血病及局部给药治疗恶性神经胶质瘤。通过修改引导物的分子结构显著提高细胞毒素与肿瘤细胞的亲和力并成千倍地降低与正常细胞的结合从而提高细胞毒素杀伤肿瘤细胞的特异性。此外，还研发了针对肿瘤干细胞的细胞毒素。 3）：细胞内、外信号连接的分子机制：细胞内外信号沟通是细胞感受外部环境变化适当调整细胞内生理活动的关键。通过对黑色素细胞模型的研究，第一次提出了GIPC-AKT2-APPL细胞内外信号连接通道，并为研究自身免疫性疾病白癜风的分子机制提供新线索。 4）：自身免疫性疾病系统性红斑狼疮（SLE）的免疫发病机制：SLE的显著特点是细胞因子谱失平衡。通过对病人免疫细胞的研究，世界上第一次提出单核细胞IL12表达缺陷是导致细胞因子谱失平衡的分子机制，为SLE基因治疗提供了依据。 5）：转化医学研究：a:分子代谢靶向治疗败血症（已完成动物模型治疗）；b:肿瘤分子靶向治疗：DT-IL3已进入II期临床实验研究治疗白血病；DT-IL13cpD 已进入动物模型研究治疗恶性神经胶质瘤。 5. 代表性文章、成果 1. Liu TF, Millet P, Vachharajani VT, McCall CE. SIRT1-RelB-SIRT3 Immunometabolic Axis Coordinates Nuclear-Mitochondrial Communication during Adaptation of the Acute Inflammatory Response. J Biol Chem. 290(1):396-408， 2015 （通讯作者） 2. Vachharajani VT, Liu TF, Brown CM, Wang X, Buechler NL, Wells JD, Yoza BK, McCall CE. SIRT1 inhibition During Immunosuppressive Phase of Sepsis Enhances Immunity and Improves Outcome. J Leukoc Biol. 96(5):785-96, 2014 3. Liu TF, Vachharajani VT, Yoza BK, McCall CE. NAD+-dependent Sirtuins 1 and 6 Coordinate a Switch from Glucose to Fatty Acid Oxidation during the Acute Inflammatory Response. J Biol Chem. 287, 25758-25769, 2012 （通讯作者） 4. Liu TF, Yoza BK, El Gazzar M, Vachharajani VT, McCall CE. NAD+-dependent SIRT1 deacetylase participates in epigenetic reprogramming during endotoxin tolerance. J Biol Chem. 286(11):9856-64, 2011 （通讯作者） 5. Liu TF, Cai J, Gibo DM, and Debinski W. Reoxygenation of Hypoxic Glioblastoma Multiforme Cells Potentiates the Killing Effect of an IL-13 based Cytotoxin. Clinical Cancer Research, 15(1):160-8, 2009 6. Liu TF, Cohen KA, Willingham MC, Cai J, Thorbun A and Frankel AE. Interstitial Diphtheria toxin-epidermal growth fusion protein therapy produces regressions of subcutaneous human glioblastoma multiforme tumors in athymic nude mice. Clinical Cancer Research, 11(1):329-34, 2005 7. Liu TF, Urieto JO, Miller MS, Thorburn A, Thorburn J, Richardson JS, Richardson DC and Frankel AE. Diphthera toxin fused to variant interleukin-3 provides enhanced binding to the interleukin-3 receptor and more potent leukemia cell cytotoxicity. Experimental Hematology, 32(3), 277-281, 2004 8. Liu TF, Tatter SB, Willingham MC, Yang Y, Hu J, and Frankel AE. Growth factor expression varies among high grade gliomas and normal brain: epidermal growth factor receptor has excellent properties for interstitial fusion protein therapy. Molecular Cancer Therapeutics, 2(8):783-787, 2003 9. Liu TF, Cohen KA, Ramage JG, Willingham MC, Thorburn A and Frankel AE. A Diphtheria toxin-epidermal growth factor fusion protein is cytotoxic to human glioblastoma multiform cells. Cancer Research. 68 (3): 1834-1837, 2003 10. Liu TF, Kandala G and Setaluri V. PDZ-domain protein GIPC interacts with the cytoplasmic tail of melanosomal membrane protein gp75 (tyrosinase related protein-1), J. Bio. Chem., 276 (38), 35768-35777, 2001 11. Liu TF and Jones BM. Impaired production of IL-12 in systemic lupus erythematosus. I. Excessive production of IL-10 suppresses production of IL-12 by monocytes. Cytokine, 10(2), 140-147, 1998 |
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