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木虫 (职业作家)

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[交流] 老年蛋白或致记忆丧失已有4人参与

下次当你忘了你的车钥匙放哪的时候，你或许可以将其归罪于一种随着年龄渐长而在血液中不断堆积的免疫蛋白了。一项新的研究表明，这种蛋白会阻碍生成新的脑细胞，引发与衰老相关的记忆力衰退，至少对小鼠是这样。研究人员说，阻断这一蛋白的形成可以防止一般的记忆衰退或认知障碍。“这一发现真是激动人心，”美国加州大学旧金山分校（UCSF）的神经学家，未参与这项研究的Dena Dubal 说，“随着全球人口老龄化进程加快，这项工作的重要性显而易见。”

多个科研团队证实，将年老小鼠的血液注入到年轻小鼠的身体内，会使后者呆滞、体弱且健忘。同样的，年轻小鼠的血液可以使年老小鼠恢复记忆力和能量。UCSF的神经学家Saul Villeda将关注点放在一个蛋白质上，即β2微球蛋白（β2M），他认为这个蛋白质对输血导致的效果具有一定作用，这种免疫蛋白通常用于区分自身的细胞与外来入侵的病原体。而在患有阿兹海默病以及其他认知障碍疾病的病人体内也发现β2M的浓度较高。

Villeda和他的同事们首先测定了不同年龄的人和小鼠血液中β2M的水平；他们发现，β2M的含量随年龄而增加。当研究人员将β2M注射到三个月大的小鼠体内时，这些幼鼠在如何完成水迷宫实验上突然出现了记忆障碍，在被训练穿过水迷宫之后仍然会出现超过两次的错误。此外，它们大脑产生的新神经细胞数目比其他小鼠少。然而，30天之后，当它们体内的这种蛋白质代谢掉后，小鼠的记忆障碍都不见了，并且新形成的脑细胞数量也恢复正常。

为了观察小鼠年老后β2M的含量减少是否可以治疗或预防记忆障碍，Villeda的研究团队利用基因工程的方法移除了小鼠生成β2M蛋白质的基因。与对照组相比，缺失β2M基因的老年小鼠在学习和记忆任务中表现更出色，例如，在完成水迷宫实验中几乎与年轻的小鼠实力相当。科学家在2015年7月6日的《自然医学》（Nature Medicine）网站上报道了该研究结果。当他们利用基因工程敲除小鼠的另一个免疫分子后，他们得到了类似的结果，这表明β2M是免疫系统影响大脑途径中的一一个环节。

“这也就表明了或许可以通过控制血液，而非大脑，来治疗记忆力问题，””Villeda说，“从给人治病的角度来看，这也是一个简单不少且容易控制的方法。”

这项研究进一步证实之前一篇论文的结论，之前的论文表明β2M在老化和记忆中具有重要的作用，加州大学伯克利分校的生物学家Irina Conboy说，她最近发表了一篇科学论文，表明以单独一种分子为靶点可以降低β2M的水平，并恢复脑细胞的形成。实际的测试，Conboy说，会在临床试验中进行，目的是阻止β2M，或其他相关分子，以治疗或预防人类的记忆障碍。

“在我看来，年龄只是一个数字，但这并不是一个记录活了多少年的数字，而是一个代表细胞内信号通路强度的数字，” Conboy说。“这就意味着我们可以从一个老的细胞开始，改变它的信号，使其重新像新的细胞一样起作用。”（翻译：刘晓丹审稿：张哲）

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