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xy4585618

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[资源] 有毒，请大家注意！色谱中最常用的溶剂

　　乙腈；甲基氰；氰基甲烷；　　Acetonitrile;methylcyanide;cyanomethane;CAS:75-05-8

理化性质
无色、有芳香味液体。化学式CH3CN。分子量41.05，相对密度0.787g/cm3（20℃）。熔点-45.7℃。沸点81.6℃。蒸气密度1.42g/l。蒸气压11.53kpa（24℃）。与水、乙醇、乙醚及丙酮混溶。水溶液不稳定，可水解为醋酸和氨；乙腈受热可释放出HCN。
接触机会
本品是丙烯经氨化氧化生产丙烯腈的副产物，有机合成主要用于制造药物和香料。乙腈也可作为脂肪酸萃取剂和酒精变性剂等。

毒性
可经呼吸道、完整皮肤及消化道吸收。儿童经口TDLo：800mg/kg；人（男性）经口TDLo：571mg/kg；人吸入TCLo：270mg/m34H。大鼠经口LD50：2460mg/kg；吸入LC50：7551ppm/8H。小鼠经口LD50：269mg/kg；吸入LC50：2693ppm/1H。属中等毒类。在体内主要经氧化生成羟基乙腈，进而生成甲醛和氰化氢。氰化氢大部转化为硫氰盐酸从尿排出。实验动物如事先投与乙醇和甲状腺粉剂，可显著提高转化为硫氰盐酸的能力，从而显著降低乙腈的毒性。人对乙腈的嗅阈68mg/m3。大剂量或高浓度乙腈立即致死的原因，可能是其分子本身对中枢神经系统的麻醉作用；中、低剂量或浓度引起的间隔4小时左右发生的中毒，主要由于氰化氢及其代谢产物的作用。乙腈和丙烯腈的联合毒性主要为相加作用。IDLH：840mg/m3。

临床表现
急性乙腈中毒，国内外均有报道。高浓度乙腈蒸气可刺激上呼吸道。与氰化物相比，乙腈中毒虽然也有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、胸痛、无力等症状，也可出现呼吸抑制、血压下降、昏迷、抽搐，但起病缓慢，潜伏期一般4-12h。面色多呈苍白，呼吸浅慢，脉搏减慢，可有蛋白尿等肾损伤的表现。说明乙腈的毒性除与CN－有关外，乙腈本身及硫氰酸盐也起一定作用。急性乙腈中毒应注意与生产现场共存的其他毒物中毒相鉴别，尚需注意与脑血管意外、糖尿病昏迷、中暑等鉴别。

治疗
迅速脱离现场，脱去污染衣物、仔细清除皮肤污染。乙腈溅入眼内，用清水冲洗15分钟。吸入氧气，静脉给葡萄糖及大剂量维生素C。使用亚硝酸盐和硫代硫酸纳解毒剂，比治疗氰化氢中毒的剂量减半。也可用硫代硫酸纳加口服对氨基苯丙酮，维持心、肺、脑功能，合理补液，加速毒物排出，减轻肾损伤。
预防
本品挥发性大，加强密闭操作，注意通风排毒。注意呼吸和皮肤防护。本品MAC3mg/m3。

甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物 ; Methanol; Methyl alcohol;Carbinol;Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1

理化性质
无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。

侵入途径
主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。

毒理学简介
人(男性)经口LDLo: 6422mg/kg; TDLo: 3429mg/kg。女性经口TDLo:4mg/kg 。另有报道，人类经口LDLo：428mg/kg，143mg/kg不等；吸入TCLo: 86000mg/m3 ，300ppm不等。大鼠经口LD50: 5628mg/kg; 吸入LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口LD50: 7300mg/kg;吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5g/m^3, 30～60 分钟,可致中毒。人口服5～10ml, 可致严重中毒; 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124～164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩，导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。DLH: +6000 ppm [R28]

临床表现
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时, 也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。

临床特点
刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。
消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变, 急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史，短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现，参考现场卫生学调查，除外其他类似表现的疾病，综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史，现场卫生学调查，密切观察病情进展，结合实验室检查，可得出正确诊断。

处理
患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服者用 1％碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒症状，挽救病人生命，减少后遗症。血液透析疗法的指征为： ①血液甲醇>15.6mmol/L;或甲酸>4.34mmol/L;②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用10％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环, 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。