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碘酸钾强制过量补碘对免疫系统的影响
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强制全民补碘对人体的15个危害之十二 碘酸钾强制过量补碘对免疫系统的影响（强制全民补碘对国家和人民的24个危害之21） 一 、动物实验和流行病学调查结果都证明碘过量会增加机体发生自体疾病的危险 1、 碘过量增加了机体发生自体疾病的危险 【证人】王路，李素梅（中国疾病预防控制中心传染病所碘缺乏病室） 【证据】 论文《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》 过量碘对免疫系统的影响甲状腺作为重要的内分泌器官，通过分泌甲状腺激素调节机体的生理活动。由于内分泌系统和免疫系统之间存在双向调节关系，过量碘对免疫功能的影响引起学者的关注。Weetman等发现过量碘可以刺激B 细胞产生免疫球蛋白;可以刺激巨噬细胞的活性，使其吞噬甲状腺球蛋白的能力和递呈抗原的能力增强，从而影响机体免疫系统的正常功能［37，38］。陈骁熠等给予小鼠不同剂量的碘，观察其特异性免疫与非特异性免疫的变化，结果高碘组( 碘浓度6 000 μg /L) 的脾脏指数、半数溶血值、抗体生成细胞数、CD4 /CD8 细胞较对照组低，淋巴细胞增殖反应能力、IFNγ /IL－4、NK 细胞活性比对照组高，而且差异具有显著统计学意义，碘与机体免疫反应相关，当水碘浓度高达6 000 μg /L 时即可造成小鼠免疫系统功能紊乱，增加了机体发生自体免疫性疾病的危险［39］。 【证据来源】《中国地方病防治杂志》 2011 年8 月第26 卷第4 期《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》 2、碘摄入过多可诱发或加重自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生、进展 【证人】彭 雯，王晓东(综述)，刘 超(审校)(南京医科大学第一附属医院内分泌科) 【证据】 论文《碘摄入量与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究进展》 摘要：碘是合成甲状腺激素的主要原料之一，适宜的碘摄入水平对维持正常的甲状腺形态和功能具有重要的意义。碘摄入过多可诱发或加重自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生、进展，这在流行病学调查和动物模型中均得到了证实。建立碘摄入量的安全范围，对AITD的预防具有重要的意义。 《碘摄入量与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究进展》 【证据来源】医学综述2008年8月第14卷第16期《碘摄入量与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究进展》 3、英国学者的论文《摄碘过量引起地方性甲状腺肿患者中的甲状腺自身免疫》 【证人】[英】/[英】/BoyagesSC…//ClinEndoerinol (葛勇摘张家庆校) 【证据】 论文《摄碘过量引起地方性甲状腺肿患者中的甲状腺自身免疫》 摄碘过量引起地方性甲状腺肿的病理生理机理至今尚未清楚。作者比较J、』碘地区(饮水中碘462.5µg/L)的29名甲状腺肿大儿童和含碘不高地区(饮水中碘54µg/)的26名健康儿童的甲状腺自身抗体情况。测定抗微粒体抗体(Mab),抗甲状腺球蛋白抗体(’fgAb),第二胶体抗原抗体(CAZ一Ab)和TSH结合抑制性免疫球蛋白(TBll)。并用两种不同方法分析了经过亲和层析法纯化了的IgG,以测定甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI)的生物活性。 方法一是用人工培养的豚鼠甲状腺细胞作十分敏感的细胞化学生物测定(CBA);方法二是用连续的大鼠甲状腺细胞系(FRTL一5)作有丝分裂相停止测定(MAA)c 地方性甲状腺肿患者中,淋巴细胞性甲状腺炎的发病率并不高于正常人群。两组儿童中Mab、TgAb和CAZ一Ab的阳性率无明显差别,并且TBll均为阴性。 摄碘过量引起的地方性甲状腺肿儿童中,TGI是所发现的主要自身免疫性抗体。CBA检查中,甲状腺肿几童阳性率为60%(12/20).而所检12名健康儿童为0%(P(005);用MAA检查结果也相同(P=C:003)。在CBA的剂盈一效应分析中,TGI最大活性与临床甲状腺肿大程度,呈良好相关性(r=063,P<0.05)。本研究的结果提示,这些抗体可能有病理生理愈义。 遗传和家族性因素,在地方性甲状腺肿中的作用,:尚不清楚,但这并不能排除遗传因素的作用。另一遗传因素可能是,病人有一种具高内在生长潜能的甲状.腺滤泡细胞克隆,这些细胞一旦受到甲状腺肿刺激物(如TsH、TGI)的作用,就会不受控制地生长。 Peter等指出,引起成年人多发性结节性甲状腺肿的细胞,实际上是成年时,仍然存在的具有胎儿生长潜能时细胞。在地方性甲状腺肿患儿中,出生前后甲状腺内的高碘,若同时伴有TSH增高,就会选择性地刺激那些快速增生细胞。所以推测在地方性甲状腺肿思者中,TGI可能与能引起持久性胎儿甲状腺生长的受体或抗原结合,而引起甲状腺肿大。 作者认为:与其它一些碘过多情况不同,地方性碘甲状腺肿并不致桥本氏甲状腺炎发病增多。而自身免疫性生长因子(如TGU,可能在摄碘过量引起的地方性甲状腺肿发病过程中,起主要作用。 【证据来源】[英】/BoyagesSC…//ClinEndoerinol ‘1989,31(4)·一453《国外医学内科学分册》第7卷第9期428页《摄碘过量引起地方性甲状腺肿患者中的甲状腺自身免疫》 二、卫生部的研究报告同意长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下，并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强 1、长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下，并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强 【证人】刘迎迎 ，项建梅 ，赵金扣，苏华，阎玉芹 ，陈祖培(1天津医科大学内分泌研究所2．江苏省卫生脚疫站，3．天津商学院，) 【证据】 论文《不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响》。 [摘要] 目的：观察不同碘饮食水平对垂体甲状腺功能及外周血甲状腺抗体的影响。 方法：选择江苏省徐州高碘病区l7-18岁学生 分为高碘甲肿组(HIG)及高碘非甲肿组(HI) 选择天津18～19岁学生为适碘对照组(NI)。用放免法测定血清TT。、TT 、FT。、FT 、TGAb、TPOAb，IRMA法测定sTSH 浓度，酶免法测定TSI及 TRAb。结果HIG及HI组血清中sTSH 明显高于NI组；HIG 及HI组F 不同程度降低，尤其以HI组为著：HIG及HI组TT 水平代偿性升高；组间TT 及Frd差异无显著意义。HIG与HI组比较，所测定激素指标差异均无显著意义。血清甲状腺抗体结果显示，HIG组TGAb及TP0Ab较HI组明显升高．较NI组仅呈升高趋势， 差异无显著意义；HIG 及HI组TRAb明显高于NI组；HI组TGAb明显低于NI组；HI组的TSI及TPOAb与NI组差异无显著意义。 结论：长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下，并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强 【证据来源】中国地方病学杂志2002年3月第21卷第2期《不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响》。 2“低碘或100倍高碘的摄入，可不同程度地激活Wistar大鼠的免疫状态” 【证人】赵树君，孙富军，田恩江，陈祖培 【证据】 论文《碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究》 【摘要】 目的：观察碘对大鼠免疫细胞(CIM／CD8)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin autoantibodyTGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidasc autoantibody，TPOAb)的作用，探讨碘对甲状腺自身免疫应答的影响。 方法：将Wistar大鼠分为6组：(1)低碘组(u)：摄碘量<1 g／d；(2)适碘组(M)：摄碘量为6．15 g／d；(3)5倍碘组(5HI)：摄碘量为3O．75 g／d；(4)1O倍碘组(10HI)：摄碘量为61．5O g／d；(5)5O倍碘组(50HI)：摄碘量为307．50 g／d；(6)100倍碘(100HI)：摄碘量为615．00 g／d。采用流式细胞仪检测外周血CD4和CD8免疫细胞数量，应用放射免疫分析法(RIA)检测血清中TGAb和TPOAb水平。结果 u组大鼠外周血CD4细胞为(57．9±4 3)％ ，NI组为(5l_2±4 9)％ 。两组比较，差异有统计学意义。100HI组CD8细胞为(18．4±3．1)％ ，NI组为(2＆5±4．1)％ ，两组比较，差异有统计学意义。Ⅱ 组CD4／CD8比值为2．4±0．4o，100HI组为2．7±Q4，均高于NI组的1．9±Q 3。u组TGAb含量为(1510±221)CPM，明显低于NI组的(2099士220)CPM；5OHI组和100HI组的TGAb含量分别为(3986~286)和(3550士78)CPM，较NI组明显升高。TPOAb含量在10HI组和50Ⅲ 组分别为(2066±184)和(2141±163)CPM，均明显低于M 组的(2372+245)CPM。 结论：碘会直接或问接影响CD4／CD8细胞数量和甲状腺自身抗体(TGAb、TPOAb)生成水平，参与甲状腺自身免疫反应。低碘或100倍高碘的摄入，可不同程度地激活Wistar大鼠的免疫状态。在甲状腺自身免疫应答中，碘对甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶抗原的影响不相同。 【证据来源】中华预防医学杂志2006年1月第4卷第1期《碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究》 3、“高剂量碘可能是诱发自身免疫疾病Graves 眼病发生的原因之一,” 【证人】陈骁熠, 杨雪锋, 郝丽萍, 孙秀发 【证据】 论文《碘酸钾亚慢性毒性与甲状腺相关自身免疫性眼病的研究》 甲状腺相关自体免疫性眼病, 又称眼病, 是一由甲状腺自体免疫性疾病Graves 引起的, 我国开始实施全民食盐加碘( USI) 的防治措施后发病率增加, 尤其在高碘地区。所以疑似与高碘毒性有关。我们在以大鼠为材料的亚慢性毒性喂养中发现与Graves 眼病全身表现、眼部表现相似的指征。高剂量碘组视网膜电图a、b 波振幅下降, 造成视网膜病变的发生, 使视网膜功能损伤。当碘酸钾剂量升高到6 000µg/ L后, 大鼠就开始出现甲减的表现, 其后剂量越高甲减表现越明显, 甲状腺激素水平越低同时体重增长很慢至下降很快。同时, 高剂量碘酸钾可升高血清总胆固醇水平, 降低总蛋白水平, 说明高剂量组已通过甲状腺激素的变化引起血液生化指标的改变, 造成了脂质代谢的紊乱, 而Graves 病人有心血管系统, 代谢功能的异常,大多数由Graves 病引起的Graves 眼病患者在早期就有ERG 波振幅降低且甲状腺激素降低的表现。这些现象提示, 过量碘摄入可能诱发甲状腺相关自身免疫疾病Graves 眼病发生。 碘酸钾对脾脏的影响可能与脾脏的免疫功能有关。本次试验中6 000µg/ L 组血白细胞与对照组相比明显升高, 可能也与碘酸钾免疫反应增强有关, 许多自身免疫疾病都存在T 细胞亚群紊乱, 这提示Graves 眼病患者在甲减时免疫反应可能增强。流行病学调查[ 5] 也表明长期水源性高碘可诱发人群亚临床甲状腺功能低下, 同时高碘人群血清TRAb( 甲状腺受体抗体) 比正常人群明显增高, 说明高碘使甲状腺自身免疫反应增强。因此, 高碘状态下眼病病变与甲状腺激素变化及免疫反应之间存在着密切的关系。高剂量碘可能是诱发自身免疫疾病Graves 眼病发生的原因之一, 其发病机理有待进一步研究。 【证据来源】《中国热带医学》 2007 年第 7 卷第8 期《碘酸钾亚慢性毒性与甲状腺相关自身免疫性眼病的研究》 三、结论 在这个问题上国内外基本没有太大的分歧 ，都承认碘过量会引起甲状腺相关的自身免疫性疾病的出现。只不过卫生部的实验证明只有100倍碘(100HI)：摄碘量为615．00 g／d的大鼠才出现明显的反应，但这种实验是无效的，是欺骗，因为我国是用碘酸钾补碘，而卫生部是用碘化钾做的实验，这样的结果有效吗？ |
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2楼2013-10-24 06:23:57