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频回眄睐

至尊木虫 (职业作家)

【答案】应助回帖

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Mally89: 金币+1, 感谢应助！~欢迎常来！~吼吼！~\(^o^)/~ 2012-04-20 12:56:36
sltmac: 金币+45, 翻译EPI+1 2012-05-09 08:56:15
亨廷顿舞蹈病（HD） 是一种以渐进的运动功能障碍、 痴呆及情绪障碍为特点的破坏性神经退行性疾病。它继承的常染色体显性遗传为主导方式，其发生率是每一名为 HD的大型高保守蛋白 100,000。这种HD 基因代码为5–10cases。在受影响的个人中，由于三核苷酸重复序列 （CAGn） 附近的基因 50 结束扩张，蛋白质有扩大的 polyglutamine 序列。CAG 重复编号之间 (即成反比关系，并有谷氨酰胺残留) 和焦虑症状的出现，这与发病年龄相关。通过增益函数机制 [124] ，我们相信突变体 以huntingtin 形式本身和其他蛋白质相互作用。当Huntingtin 聚合时，这种现象诱导纹状体的逐步萎缩。因此，一个可能的途径或衰减 HD 突变的影响就可能是减少突变蛋白质，因为它是一种毒素。由于自噬溶酶体通路是真核细胞中蛋白清除的重要途径，科学已经证明这也是突变体 huntingtin 请求被清除的自噬 [124]。 自噬的通路涉及双膜结构周围的部分细胞，然后在其内与已降级的溶酶体融合。其中房屋署的小鼠模型，诱使自噬时只有一种方法：一直抑制蛋白激酶 mTOR 分子与雷帕霉素 CCI-779 [124]。 这抑制了改进的行为表现和减少其在此模型中的聚合形成。但是，因为激酶 mTOR 通路控制几个细胞的过程，除了自噬，还可以阻止其活动，这可能有助于其抑制剂长期使用的并发症[124]。 因此，促进突变体 huntingtin 的间隙 (mhtt)  macroautophagy 感应可被视为一种有效的治疗人类 HD 方法[124]。
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相逢，相识，相知
2楼2012-04-17 13:06:12
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