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求助11年摘要或标书81100498/H0505
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zhanglq
至尊木虫 (职业作家)
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【答案】应助回帖
Frankfxu(金币+10, 基金HEPI+1): 谢谢！ 2011-11-28 04:22:49
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阻断HMGB1-TLR4危险信号途径抑制Th17减轻急进性肾小球肾炎 负责人：李俊华 参与人：李俊华, 肖芳, 高红宇, 何凡, 杨柳, 王艻, 朱平, 钟山, 阮永乐 金额：23万 申请时间：2011 学科代码：泌尿系统免疫相关疾病(H0505) 项目批准号：81100498 申请单位：华中科技大学 研究类型：应用基础研究 关键词：急进性肾小球肾炎；HMGB1；TLR4；Th17 摘要急进性肾小球肾炎（RPGN）以新月体形成为特点，病情危重，预后差。自身免疫反应在RPGN中发挥重要作用，寻找自身免疫反应起始点，对研究RPGN具有重要意义。本课题组前期研究中发现核内蛋白HMGB1在缺血时即被受损细胞释放至胞外发挥重要炎症因子作用而导致急性肾损害，阻断HMGB1能显著抑制炎症细胞浸润，减少细胞凋亡，减轻急性缺血性肾损伤；可见危险相关分子模式HMGB1及其受体TLR4通路在自身免疫反应启动中发挥重要作用。研究表明抑制TLR4能抑制炎症细胞Th17产生，而Th17在RPGN中也起着重要作用；本实验拟首先研究HMGB1-TLR4-Th17途径在患者RPGN中的表达变化，其次在动物体内应用重组HMGB1蛋白、抗HMGB1中和抗体及通过TLR4敲除鼠的方法，多方面研究其对Th17激活的影响，进而对RPGN转归的影响，寻找RPGN可能的干预靶点，为临床上治疗RPGN打下良好基础。 |
2楼2011-11-27 13:53:18
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xx |
3楼2011-12-28 15:13:52
