| 查看: 248 | 回复: 1 | |||||||||
asdfsusan123木虫 (小有名气)
|
[求助]
81170221
|
|
回复此楼» 猜你喜欢
国家基金申请书模板内插入图片不可调整大小?
已经有9人回复
-
退学或坚持读
已经有20人回复
-
免疫学博士有名额，速联系
已经有14人回复
-
面上基金申报没有其他的参与者成吗
已经有4人回复
-
多组分精馏求助
已经有6人回复
-
国家级人才课题组招收2026年入学博士
已经有6人回复
kanghe
铁杆木虫 (正式写手)
- 基金HEPI: 263
- 应助: 0 (幼儿园)
- 金币: 6004.7
- 散金: 1000
- 红花: 11
- 帖子: 833
- 在线: 105.6小时
- 虫号: 95392
- 注册: 2005-10-02
- 专业: 计算机软件
【答案】应助回帖
★ ★ ★ ★
book2005593: 金币+4, 代楼主发放承诺金币~ 2012-08-30 15:31:50
book2005593: 金币+4, 代楼主发放承诺金币~ 2012-08-30 15:31:50
|
高迁移率族蛋白B1在压力超负荷小鼠心肌肥厚中的作用及信号机制研究 负责人：姜红 参与人：姜红, 张磊, 李磊, 虞莹, 曹全, 王时俊, 贾剑国, 虞勇 金额：57万 申请时间：2011 学科代码：心力衰竭(H0212) 项目批准号：81170221 申请单位：复旦大学 研究类型：应用基础研究 摘要：IL-6、TNF-α等炎症因子可以促进心肌肥厚及心力衰竭发展，晚期致炎因子高迁移率族蛋白B1（HMGB1）能诱导上述炎症因子释放，后者又正反馈增加HMGB1分泌。我们前期研究发现，压力超负荷致小鼠心肌肥厚过程中心脏内HMGB1表达增加，且心肌中过表达HMGB1可加重心肌肥厚，机制不详。已证实，心肌细胞膜表面存在HMGB1受体（RAGE,TLR-4），而与该受体相关的信号通路（MAPKs和/或JAK/STAT）和心肌肥厚形成有关。为确定HMGB1是否通过其受体和/或其诱导释放的炎症因子，激活信号通路参与压力超负荷所致心肌肥厚。本项目拟构建小鼠压力超负荷模型，并在心脏局部过表达或抑制HMGB1；同时,利用体外牵张培养装置模拟压力超负荷，对受牵张心肌细胞分别予以HMGB1刺激和不同受体及通路阻断剂，阐明HMGB1致心肌肥厚作用及信号机制，最终为防治高血压心肌肥厚及心力衰竭提供新的潜在靶点。 |
2楼2011-11-04 12:51:16