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小木虫论坛-学术科研互动平台» 学术交流区» 论文翻译 » 论文翻译求助完结子版 » 200BB求助～翻译(截至到11月15日）
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rumin20

木虫 (正式写手)

http://t.sina.com.cn/i/17 .
肺表面活性物质被合成、组装、转运分泌到胞浆内，并在胞浆种被降解。它的再循环是一个高度复杂的调节机制。在新生儿特别是早产儿中，它的代谢比成人和肺损伤的病人中要慢。表面活性物质的合成速率及其半衰期的长短被很多因素影响。用稳定同位素标记早产儿的葡萄糖、软脂酸的研究表明从葡萄糖到磷酸卵磷酯（PC）的合成大概要19h完成，并且在标记后70h达到合成的顶峰。PC的净合成速率是4.2mg/kg/天，半衰期为113 (±25)h。
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11楼2009-11-13 18:35:55
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rumin20

木虫 (正式写手)

http://t.sina.com.cn/i/17 .
虽然由血浆棕榈酸酯合成PC的分级合成速率要显著高于由醋酸盐或是葡萄糖重头合成途径，但是由血浆棕榈酸酯合成PC在新生儿中只占到一半。

许多的机制都能刺激肺的表面活性物质的分泌。II型肺泡细胞有β-肾上腺素能受体、能应答β-激动剂增加表面活性物质的分泌。嘌呤类物质，如三磷酸腺苷等是表面活性剂分泌的有效刺激因子，并且可能对出生时其分泌非常重要。机械牵张如肺扩张和过度通气，也与表面活性剂的分泌有关。拉伸运动介导的表面活性物质的分泌增强，阻止了肺泡表面活性物质损失。

激素也在其分泌过程中起重要作用。甲状腺素加速了II型肺泡细胞的分化，并且同时协同合成糖皮质激素，以促进肺的扩张和酰胆碱的合成。不过，在临床实践中一般单独使用糖皮质激素来促使肺细胞的成熟，因为没有研究表明与甲状腺素协同作用时要比单独使用糖皮质激素效果好。
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12楼2009-11-13 19:16:01
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rumin20

木虫 (正式写手)

http://t.sina.com.cn/i/17 .
Ⅱ型细胞，肺泡巨噬细胞和肺泡细胞在表面活性剂的再循环过程中发挥重大作用。在肺泡表面的周期性改变一般表现为新分泌的、载脂蛋白丰富的、活化的表面活性物质聚集成蛋白质缺乏的、非活化形式，以利于机体清除。表面活性剂组分通过Ⅱ型细胞
和肺泡的巨噬细胞的游离面内吞被吸收清除，其中大部分是通过Ⅱ型肺泡细胞起作用。
磷脂一般由Ⅱ型肺泡细胞内吞，然后在该细胞内再循环和再分泌，而SP循环到板层小体，参与活性物质的再分泌。表面活性剂在再循环过程中也经过了肺泡细胞的压缩和膨胀过程，
肺泡细胞从大的、表面高度活化的状态变为小的，不活跃的亚型。
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13楼2009-11-13 20:34:02
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jishuai

铁杆木虫 (知名作家)

Pro
有空了帮你看看
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diaphragm
14楼2009-11-13 20:37:15
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rumin20

木虫 (正式写手)

http://t.sina.com.cn/i/17 .
好长啊
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15楼2009-11-13 20:48:48
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rumin20

木虫 (正式写手)

http://t.sina.com.cn/i/17 .
表面活性物质代谢缺陷
表面活性物质的代谢缺陷会导致早产儿和足月新生儿的发病率与死亡率升高。一般来说，表面活性物质代谢的缺陷通常是由于这些复合物的氧化，水解降解和抑制作用加速了其自身的降解。
一些遗传性的表面活性物质基因缺陷也有这些原因。窘迫综合征（RDS）是早产儿发病的最常见病因之一。它一般在全球范围内广泛发生，并且在男性婴儿中发病较高。目前病人出生后不久会出现呼吸暂停、发出咕咕的叫声、吸气性喘鸣、鼻孔扩张、食欲不振和呼吸急促等症状，也可能会出现肋下或肋间的收缩。放射学研究包括弥漫网状颗粒''毛玻璃“的样子（由肺泡性肺不张造成的），同时有支气管含气显影。患有RDS的早产儿的表面活性物质含量较低，并且这些表面活性物质包含的不饱和磷酸卵磷酯、不饱和的磷脂酰甘油、及形成一个成熟肺的表面活性物质的蛋白质含量均有降低。早产儿的表面活性剂最小表面张力也比足月儿的高。
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16楼2009-11-13 22:19:14
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独叶一支枪

木虫 (著名写手)
lz能不能给个Word版，这样看起来要好看一些。有些是引用文献标的数字和正文在一起，翻译者很不舒服。
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17楼2009-11-13 22:37:04
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jqz0001

铁杆木虫 (知名作家)
爱莫能助啊！
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我是一个很怕主动联系别人的人。如果我主动联系你，说明我很在乎你。如果我不能主动联系你，那是因为我不知道自己在你的心中是否重要。
18楼2009-11-14 01:33:22
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无瑕

金虫 (正式写手)
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qinnanli(金币+200,VIP+0):在这么短的时间内～可以翻译的这么好～这么认真～钦佩 11-15 16:08
SP-D是分子量为43000的亲水性的胶原凝集素，属于含有C类型凝集素的胶原家族，在结构上与SP-A相似。它是由Ⅱ型肺泡细胞分泌产生的，在上皮细胞以及胃肠道分泌腺中也能找到。它在先天性免疫系统中扮演重要角色，即通过依赖钙离子相互作用与细菌、真菌、病毒性颗粒、原生生物表面的特殊碳水化合物和脂质结构结合。一般认为它在肺炎控制上可以发挥一定的作用。它的基因是由于8个外显子构成，其基因大小大于位于人类10号染色体长臂上11kb的DNA。SP-D和SP-A的水平是肺成熟的标志，这是由于有关羊水和肺组织的研究已经证明了SP-D的量随着妊娠期不断增加。SP-D的转录是由激活的T细胞核因子与甲状腺转录因子1的直接相互作用来调节控制。
表面活性剂代谢概述：肺表面活性剂被合成、装配、运输，然后被分泌到肺泡，最后在肺泡里被降解。然后它在一个高度复杂的调控机制下被再利用。与此过程在成人或者肺部受伤的成人体内运行相比，这个过程在新生儿体内，尤其是早熟婴儿体内较慢些。表面活性剂的合成以及它在体内的半衰期受到多种因素的影响。通过应用带有稳定同位素标记的葡萄糖、醋酸盐、棕榈酸，表面活性剂在早熟婴儿体内的合成与更新实验证明了从葡萄糖到卵磷脂的合成过程需要大约70小时才能达到高峰。卵磷脂在体内的生成速率是4.2 mg/kg/day而其在体内的半衰期大约是113 (±25)小时。从血浆棕榈酸盐到卵磷脂的合成速率分数明显高于由葡萄糖或者醋酸盐从头合成的棕榈酸为原料的合成速率，但是前者在早产儿体内合成产物只占其体内卵磷脂总量的一半。表面活性剂的分泌能够被大量机制所刺激。Ⅱ型细胞含有β受体，随着表面活性剂的分泌物逐渐增加，β受体激动剂会得到刺激发生反应。嘌呤，比如三磷酸腺苷ATP，就是表面活性物质分泌的刺激物，可能对刚出生时表面活性物质分泌具有重要的作用。机械张力，比如肺扩张和深度呼吸，已经被发现参与刺激表面活性物质分泌的活动。依靠机械张力来提高表面活性物质分泌，在运动中，可以避免肺泡内该物质的流失。激素对表面活性物质分泌也有一定的作用。甲状腺素可加速Ⅱ型细胞分化，同时在糖皮质激素协同作用下提高肺的膨胀性以及二棕榈酰卵磷脂的含量。但是，糖皮质激素在临床实践中单独用于诱导肺成熟。目前并没有足够的实验证据可以表明糖皮质激素协同甲状腺素的作用大于其自身对肺产生的效应。II型细胞、巨噬细胞以及肺泡衬里层对表面活性物质的更新扮演着重要的角色。在肺泡表面的周期性变化可以促进新产生的富含载脂蛋白具有活性的表面活性物质向易于被清除的无活性形式。表面活性物质的主要成分由II 型细胞和巨噬细胞摄取，在大气中消失。磷脂通过内吞作用重吸收入II 型细胞，进一步在那儿被再利用，从而被重新分泌。而SP系列重吸收入可以再重新分泌此物质的具有多层结构的组织中。表面活性物质也在肺泡不断重复的扩张与收缩运动下发生转换，从高浓度有活性大聚合物到较低活性的亚型。不完全的表面活性物质的代谢会导致早产婴儿以及分娩期的婴儿的发病率和死亡率升高。一般来说，此种情况的发生是由于氧化作用、蛋白水解作用和抑制作用加速了表面活性复合物的降解。除此之外，还有可能是由于一些此种物质的遗传基因缺陷。
呼吸窘迫综合征是一种很常见的早产婴儿发病原因。这种疾病在世界范围内很常见，且以男性居多。患此病的人，从一出生开始就会表现如下症状：窒息、紫绀、打呼噜、吸气性喘鸣、鼻翼煽动、呼吸急促以及营养不足。还有可能伴随着肋间和肋下肌收缩。放射性研究包括肺膨胀下扩散性网状组织粒子的形态学观察。患有此病的早产婴儿含有少量的表面活性物质，这些物质中磷脂种类少、磷脂酰甘油也少、表面活性蛋白成分也相对变少。它体内最小表面张力也比分娩期婴儿体内的张力高。此种现象已经得到表面活性物质缺乏的生化资料的证实。死于此病的婴幼儿的肺扩张不足、肺及组织间隙也发生水肿等。产前皮质类激素以及产后表面活性物质的代替疗法可以显著减少其病的发生率、严重程度和死亡率。此种疗法已经成为了治疗带有此病症的早产婴儿的标准治疗方法。
胎便吸入综合症是产期间呼吸障碍发病的一个很重要的原因。它将导致美国每年将近25000的新生儿发病或者死亡。羊水或胎儿的胎粪变色是胎儿患此病的一种表现。胎儿呼吸与体液从气道流向羊水的过程有关。但是，由于此病症，喘气在子宫内可能就会开始，从而导致羊水和包括胎粪在内的羊水内容物进入大的气管。急性肺损伤具有以下特点：气管闭塞、局部急性肺炎、肺高血症、换气不畅、酸中毒和血氧不足等。胎粪使表面活性物质失活可能的机制还不完全清楚，但是已有资料表明胎粪会破坏其纤维结构，减小其表面吸附速率。胎粪吸入综合症与这样的炎性反应有关：在刚开始6小时细胞数目及促炎症细胞因子IL-1b, IL-6 、IL-8增多；但在随后96小时它们又显著减少。磷脂酶A2存在于胎粪之中，可以抑制体外表面活性物质活性，但此作用具有剂量依赖性，通过竞争性取代肺泡膜上的表面活性物质。它也可以减少二棕榈酰卵磷脂的水解，释放游离脂肪酸和磷脂，释放的这些物质可以破坏肺毛细血管膜并诱导肺内中性粒细胞聚集。外源性替代治疗法已被显示可以逆转肺血氧不足、减少因胎粪吸入引起的自发性胸闷、减少体外膜充氧要求、减小氧气以换气治疗的时间以及减少住院时间。不种表面活性物质的治疗方案比较并不能显示哪一种方案最优越，这可能与治疗的肺损伤形式的复杂性有关。在一个有限的随机实验中，通过吸入含氮氧化物婴幼儿接收表面活性物质的能力显著提高，进一步减少了平均气道压力以及肺动脉血氧张力梯度。但是此实验并没有明显表明使用持续肺换气、使用不断含氮氧化物治疗以及医院住院治疗的差异。肺出血可能有呼吸窘迫综合症有关，且通过放射线照相术也很难将二者区分开来。肺出血可能导致肺毛细血管压力升高，这可能由于缺氧、容积超载和充血性心力衰竭，也有可能由于新生儿气管机械吸入性损伤所致。在从左到右有效的气管分支与早产婴儿肺出血有某种直接的联系。组织间隙的肺毛细血管过滤可能会突然损坏，以致过滤物直接通过肺上皮进入肺泡腔内。中性粒细胞随后被释放，它们反过来表达蛋白酶、含氧自由基和细胞相关因子。这些游离氧分子会破坏II 型细胞，进而抑制产生SP系列化合物，从而抑制蛋白质的产生。弹性蛋白酶会损坏和降解以SP-A媒介的表面活性物质脂质聚集与吸附。肺出血可能被看作表面活性物质替代疗法的一种罕见的不良反应。
急性呼吸窘迫综合症是各种患败血症、出血症和其他形式的肺损伤疾病的不同年龄群体致死率的一个重要的原因。它是一种严重的急性肺损伤，是一种急性肺部炎症损伤综合症。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的特点是突然发病、气体交换受损害、静态顺应性减少以及通过力平衡的肺水肿。儿童急性呼吸窘迫综合症的形成的一个普遍原因就是传染。在一周岁时肺极易受伤害。带有慢性肺疾病的早产婴儿会形成病毒性肺炎，患有免疫缺乏症和带有肿瘤的较大的孩子的处境更为危险。急性症状的病理学特点是肺泡与毛细血管壁渗透性的提高，这是由于内皮损伤和（或）肺衬里层细胞损伤。肺泡内I型细胞的损害会导致水肿造成的富含蛋白体液进入肺泡，以及从肺泡腔内体液清除率减小。中性粒细胞被宿主细胞和趋化因子吸引到气管，并表达相应酶和细胞因子，进而损坏肺泡上皮细胞。II 型上皮细胞损伤会导致表面活性物质的生成率减少，最后引起肺泡的塌陷。
建立一个临床诊断急性呼吸窘迫综合症必须满足四个临床标准：1、急性疾病突发准则；2、胸X射线底片上双边肺组织渗透原则；3、肺毛细血管楔压应小于18 mmHg或不存在左心房血压过高；4、动脉血氧分压与吸入氧气分数的比例应小于200。与之相对应的是，只满足前三个条件，但第四个比例值在200与300之间时，此病症被认为是急性肺损伤。尽管引入了新的治疗方法，但是儿童群体里急性呼吸窘迫综合症的死亡率仍然很高。德国阿尔塔纳公司努力尝试用SP-C来治疗此病症，但结果却无效。尽管如此，在患有急性肺损伤的幼儿身上使用calfactant治疗，可以有效减少肺换气天数，增加存活率。
肺泡蛋白沉积症是一种极少见的疾病，患者肺泡内充满了富含蛋白质的物质。此物质用高碘酸-希夫染色法染色后发现，几乎与表面活性物质相似。它在临床上有三种不同的表现形式：先天、中等程度及后天获得性病症。先天性肺泡蛋白沉积是妊娠期满的新生儿呼吸困难的一种少见原因，这是由表面活性蛋白代谢紊乱所致。赖氨酸尿性蛋白耐受不良是导致先天性肺泡蛋白沉积症的又一个原因。尽管特殊的细胞发病机制尚未明确，但是近年来从一般变异小鼠体内实验可以推测出此病症的病因：1、完全缺乏肺泡细胞；2、肺泡细胞对粒-巨噬细胞集落刺激因子的反应应答。但是，粒-巨噬细胞集落刺激因子所扮演的角色在先天性病症中并不明显，由于此种因子的抗体此时在婴幼儿体内并未完全确定。我们所关心的标准是使用对肺完全灌洗来缓解此病症。尽管运用最先进的医疗方法，但是我们目前对患有先天性肺泡蛋白沉积症的婴幼儿预测能力较弱，以致他们会在一年内迅速死去。尽管如此，但是近年来也有证据显示每月静脉注射免疫球蛋白可以成功保持病人三年以上无呼吸困难的症状。
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闲看庭前花开花落。
19楼2009-11-15 14:36:24
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